Одесский национальный медицинский университет

Кафедра анатомии человека

Реферат

На тему: «Пародонт и периодонт»

Работу выполнил

студент стоматологического факультета

группы №5, I курс

Швец Александр Александрович

Преподаватель: Гудина Ирина Григорьевна

Одесса 2012

План

1. Пародонт

1. Периодонт

1. Классификация болезней пародонта Пародонт

Пародонт (греч. около, зуб) - сложный морфофункциональный комплекс тканей, окружающих и удерживающих зуб в альвеоле.

Пародонт состоит из :

десны, периодонта, цемента и альвеолярных отростков.

Функции пародонта:

Периодонт

Периодонт (лат. Periodontium) - комплекс тканей, находящихся в щелевидном пространстве между цементом корня зуба и пластинкой альвеолы. Его средняя ширина составляет 0,20-0,25 мм. Наиболее узкий участок периодонта находится в средней части корня зуба, а в апикальном и маргинальном отделах его ширина несколько больше.

Развитие тканей периодонта тесно связано с эмбриогенезом и прорезыванием зубов. Начинается процесс параллельно с формированием корня зуба. Рост волокон периодонта происходит как со стороны цемента корня, так и со стороны кости альвеолы, навстречу друг - другу. С самого начала своего развития волокна имеют косой ход и располагаются под углом к тканям альвеолы и цемента. Окончательное развитие периодонтального комплекса наступает после прорезывания зуба. В то же время, сами ткани периодонта участвуют в этом процессе. Необходимо отметить, что, несмотря на мезодермальное происхождение составных компонентов периодонта, в его нормальном формировании принимает участие эктодермаэпителиальное корневое влагалище.

Основу периодонта составляет соединительная ткань. Ее главной структурой являются коллагеновые волокна. Они составляют основу периодонтальной связки и соединяют цемент зуба с костной тканью альвеолы. Несмотря на отсутствие эластичности, волокна коллагена обеспечивают некоторую подвижность зуба в лунке, в основном за счет незначительной извитости их хода. Участки волокон, проникающие в цемент и костную ткань альвеолы, носят название прободающих - шарпеевских волокон. Глубина их проникновения в цемент составляет не более.3-5 μ.т, а в кость альвеолы – до 20 μ.т.. В периодонтальной щели пучки коллагена, идущие от цемента и альвеолы, образуют выраженное промежуточное сплетение, которое обеспечивает адаптацию всего тканевого комплекса к меняющимся нагрузкам на зуб. Коллаген, входящий в состав периодонтальной связки по своим физикобиохимическим свойствам является типичным, но его фибриллы имеют сравнительно малый диаметр - не более 55 μ.т Кроме типичных коллагеновых волокон в периодонте имеются незрелые - эластические - окситалановые. Они достигают в длину нескольких миллиметров и идут параллельно цементу корня зуба, пересекая пучки коллагена под прямым углом. Этим волокнам приписывают значительную роль в процессе регуляции и распределения кровотока при физической нагрузке на периодонт.

Основное вещество периодонта занимает 60% от всех других компонентов соединительной ткани. Причем около 70% гелеобразного аморфного вещества составляет вода. Такое необычно большое процентное содержание основного вещества со значительным количеством воды играют важную роль в процессе амортизации нагрузки.

Клеточные элементы, входящие в периодонт чрезвычайно разнообразны. Они представлены как оседлыми, так и подвижными клетками. Наибольшую популяцию клеток представляют фибробласты. Они располагаются по ходу коллагеновых волокон. В процессе жизни часть из них может дифференцироваться в стационарные клеточные элементы - фиброциты, другая - в миофибробласты, способные к сократительной активности. Другую популяцию клеток составляют цементоциты и цементобласты, последние непосредственно прилежат к поверхности цемента корня зуба и участвуют в построении вторичного цемента. Остеобласты располагаются по поверхности альвеол и выполняют функцию образования кости. Кроме того, в тканях периодонта в небольшом количестве встречаются остеокласты, одонтокласты, макрофаги и клеточные элементы специфического звена иммунной системы (лимфоциты и плазматические клетки). Причем, в маргинальном отделе это в основном плазмоциты, синтезирующие IgA. Кроме этих клеточных элементов в периодонте в незначительном количестве находится тучные клетки, зозинофильные и нейтрофильные лейкоциты.

Характерной особенностью периодонтальной ткани является наличие эпителиальных островков Маляссе - остатки редуцированного эпителиального корневого влагалища. Объем и количество островков Маляссе имеет индивидуальные особенности. С возрастом, после 30 лет, их количество значительно снижается, но они никогда полностью не исчезают.

Кровоснабжение периодонта осуществляется по верхней и нижней альвеолярным артериям. Наибольшая часть артериальной крови поступает к тканям периодонта по артериолам из костномозговых пространств альвеолярного отростка через гаверсовы и фальксмановы каналы, а также по ветвям зубной артериолы дающей пучок к периодонту. Сосудистая сеть связочного аппарата соседних зубов объединена в систему, обеспечивающую возможность коллатерального кровотока. Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений. Наружное, расположенное ближе к лунке, среднее, и капиллярное, расположенное рядом с цементом корня. Отток крови из периодонта осуществляется во внутрикостные вены.

Лимфатическая система периодонтальной связки представлена слепо начинающимися в соединительной ткани капиллярами и развита относительно слабо. Основная масса лимфатических капилляров идет по ходу периодонтальных венул. Отток лимфы происходит в околоушные (зубы верхней челюсти), подчелюстные (нижние резцы, премоляры) и подъязычные лимфатические узлы. Этим объясняется их увеличение при некоторых заболеваниях периодонта.

Иннервация периодонта осуществляется как афферентными, так и эфферентными волокнами тройничного нерва. Афферентные волокна проникают в ткань двумя путями - через костномозговые каналы и отходят от зубного нерва. В периодонте они образуют нервное сплетение Их окончания являются в основном механо- и ноцирепторами (болевыми рецепторами). Наибольшая плотность рецепторов отмечается в области верхушек зубов, за исключением резцов, где они распределены равномерно по всей периодонтальной щели. Имеющиеся симпатические нервные волокна участвуют в регуляции кровотока, парасимпатических волокон в периодонте не описано.

Особенностью ткани периодонта является высокая скорость ее обновления. Это касается не только и не столько клеточного состава, сколько коллагеновых волокон и основного вещества. С возрастом процессы обновления значительно замедляются, отмечается уменьшение числа макрофагов, тучных клеток и плазмоцитов. Постепенно нарастают процессы редукции капиллярного русла, уменьшается число афферентных и эфферентных нервных волокон.

Кроме выше изложенного, структурную целостность периодонта обеспечивает эмалевое прикрепление. Оно представлено 10-20 рядами клеток многослойного плоского эпителия, полное обновление которых происходит за 4-8 дней. Это значительно превосходит процессы физиологического обновления клеток эпителия десны и обеспечивает не только механическую защиту входа в маргинальную часть периодонта, но и процессы элиминации потенциальных повреждающих факторов.

Таким образом, периодонт представляет собой сложную единую морфофункциональную структуру, выполняющую целый ряд функций:

Механостатическая или анатомическая функция заключается в удержании зуба в альвеоле (периодонт является связкой, соединяющей зуб с альвеолой).

Распределительно-регулирующая функция заключается в равномерном перераспределении нагрузки на зуб и ткани альвеолы при жевании. Ее обеспечивают основное вещество и волокна периодонта

Защитная функция, выражается в том, что компоненты периодонта представляют собой особый гистогематический барьер и обеспечивают структурный и антигенный гомеостаз собственных и окружающих тканей.Реализация этого гарантируется как специфическими, так и неспецифическими факторами защиты.

Трофическая функция обеспечивается хорошо развитой сосудистой и нервной сетью.

Пластическая функция тесно связана с защитной и обеспечивает поддержание структуры и репарацию тканей как самого периодонта, так и тканей, контактирующих с ним.

Сенсорная функция реализуется через богатую сеть рецепторного аппарата периодонтальной щели и тесно связана со всеми выше перечисленными.

Пародонт - комплекс тесно связанных между собой тканей, окружающих и фиксирующих зубы (десны, над­костница, кости альвеолярного отростка, периодонт и по­крывающий корень зуба цемент). Биологическая и патоло­гическая связь тканей, фиксирующих зубы, установлена давно.

Ткани пародонта представляют собой эмбриологичес­кое, физиологическое и патологическое единство. Между развитием, функциями и болезнями пародонта существует тесная связь, несмотря на различные структуры состав­ляющих его элементов.

На эмбриологическую связь указывает то, что все ткани пародонта (за исключением десен) развиваются из соединительной ткани, окружающей зубной зачаток, и имеют общее кровоснабжение. Физиологическая связь проявляется в фиксирующей функции тканей паро­донта. При потере зуба весь пародонт рассасывается. Патологическая связь проявляется в том, что патологические процесссы, возникающие в отдельных тканях пародонта, как правило, быстро переходят на остальные его части. Пародонт скорее является функциональным, физиологическим и патоло­гическим понятием, чем анатомическим.

Разделение жевательного аппарата на зубы и пародонт и выделение понятия пародонта нарушает представление о зубе как об ана­томической единице, так как покрывающий корень зуба цемент (хотя он тесно свя­зан с зубом) все же следует отнести к пародонту, ибо его развитие отличается от развития остальных твердых тканей зуба - эмали и дентина. Эмаль и дентин развиваются из зубного зачатка, а цемент из соединительной оболочки, окружающей зубной зачаток. Функция цемента состоит из фиксации зуба, в нем прикрепляются фиксирующие зуб волокна надкостницы. Таким образом, патологические процессы цемента связаны с болезнями пародонта.

Периодонт представляет собой соединительную ткань, расположенную между стенкой зубной альвеолы поверхностью корня зуба в так называемой периодонтальной щели. Соединительная ткань периодонта непосредственно связана с костью челюсти, через апикальное отверстие - с пульпой зуба, а у краев зубной лунки -с десной и надкостницей челюсти

Функции пародонта. Пародонт выполняет разнообразные функции: опорно-удерживающую, распределяющую давление, регулятора жевательного давления, пластическую, трофическую и др.

Пародонт фиксирует зубы в челюсти. На зубы действует сила как при жевании, так и без жевательной нагрузки, при других функциональных состояниях. Эти силы стараются сместить зубы со своего места.

Пародонт переносит действующие на зубы силы на челюстные кости. Силы, возникающие при сокращении жевательных мышц, называются жевательными силами.

Перенос жевательных сил производится в первую очередь через волокна периодонта, которые расположены в разных направлениях таким образом, что плотно фиксируют зуб в зубной ячейке. Они в основном тянутся в косом на правлении под углом 45 ° в сторону верхушки корня - зуб как бы висит в альвеоле. В области шейки зуба эти волокна принимают почти горизонтальное направление и, сплетаясь с пучками волокон, идущих от вершины альвеолярной перегородки и десны, образуют круговую связку, охватывающую шейку зуба в виде кольца.

В верхушечной части корня, как и в пришеечном отдел периодонта, некоторое количество волокон идет в радиальном направлении, что препятствует боковым движениям зуба и ограничивает их. Вертикальное расположение волокон на дне альвеолы в верхушечном отделе периодонта препятствует выдвижению зубов из лунки.

Слегка волнистый ход пучков коллагеновых волокон периодонта делает возможным незначительное смещение зубов: при нагрузке, действующей на зубы, волокна не растягиваются, а выпрямляются, напрягаются. Под влия­нием возникшей внезапно большой силы волокна могут разорваться, а часть цемента отколоться от дентина. На­правление силы, действующей на зуб, может быть парал­лельно продольной оси зуба; эта сила вдавливает зуб в альвеолу. В большинстве случаев, однако, действующая сила образует больший или меньший угол с продоль­ной осью зуба и оказывает на зуб опрокидывающее дей­ствие.

Давление, падающее на какой-либо зуб, распространя­ется не только по его корням на альвеолярный отросток, но и по межзубным контактам на соседние зубы.

Распределению жевательной силы способствует и то, что большие моляры наклонены в медиальном направлении, а потому силы, действующие при жевании по их продольной оси, отчасти переносятся на малые моляры и резцы.

Таким образом, эти зубы воспринимают часть нагрузки больших моляров. С потерей каждого отдельного зуб соседний с ним зуб теряет опору, наклоняется в сторону образовавшейся щели. Поэтому удаление зубов весьма нежелательно с точки зрения их фиксации.

Правильное соприкосновение зубових боковыми (апроксимальными) поверхностями также является существенным фактором в распределении жевательной силы. Ее ли соприкосновение контактными точками нарушено

(смещено в сторону шейки зуба или в боко­вом направлении), действие жевательной силы может вызвать смеще­ние зубов (рис. 2).

Жевательные движения, создавая повышенное давление в периодонте, вызывают опорожнение кровенос­ных сосудов. Уменьше­ние объема крови, находящейся в сосудах периодонта, уменьшает ширину периодонтальной щели и способствует погружению зуба в лунку. Когда на перио­донт не действует давление, сосуды наполня­ются кровью, и перидонтальная щель восстанавливается до прежних размеров, выдвигая зуб и возвращая его в исходное положение. Таким образом изменение ширины перидонтальной щели обеспечивает физиологическую по­движность зуба, а изменение объема сосудистого русла создает частичную амортизацию жевательного давления, которое испытывает зуб во время смыкания зубных рядов и разжевывания пищи.

Этому способствует также менее потное расположение волокон периодонта и значительное количество рыхлой соединительной ткани в области верхушки корня зуба.

Сила жевательного давления на зуб регулируется механорецепторами - терминальными веточками кустиковых нервных окончаний, расположенных в периодонте. Рецепторы подают сигнал, в частности, на жевательнуюмускулатуру. Этим регулируется сила жевательного давления на зубы.

Пластическая функция пародонта осуществляется имеющимися в нем клеточными элементами. Так, цементобласты принимают участие в построении вторичного цемента, остеобласты-в образовании кости. Таким образом, утраченные в результате физиологических или патологических процессов ткани восстанавливаются.

Значительно развитая сеть сосудов (капилляры периодонта имеют извилистый ход наподобие клубочков) и нервов пародонта обусловливает его т р о ф и ч е с к у ю функцию - питание цемента зуба и стенок альвеолы.

Кроме перечисленных функций, пародонт участвует в росте, прорезывании и смене зубов, а также выполняет барьерную и сенсорную функ­ции.

Продолжительность нагрузки на зубы, создаваемой жеванием и глотанием, составляет в среднем около полу­часа в день (не более 2 ч). Во время сна нижняя челюсть обычно опускается, так что зубы не соприкасаются, на­грузки на зубное ложе нет. Величина жевательной силы обычно меняется между 50 и 100 кг, иногда она может быть значительно больше. Действие силы зависит от вели­чины покрытого деснами и фиксированного к зубной ячей­ке корня как клинического понятия. Чем длиннее «клини­ческий корень», тем прочнее опора зуба и его может сместить только значительная сила. С другой стороны, чем больше «клиническая коронка» по сравнению с «клиничес­ким корнем», тем меньшая сила может сместить зуб из зубной ячейки. Силы, действующие при функциональной нагрузке, перестраивают кость.

Костная ткань альвеолярных отростков челюстей со­стоит из компактного и губчатого вещества. Костномозго­вые полости различных размеров заполнены жировым костным мозгом. Основу костной ткани составляет бе­лок - коллаген. Особенностью костного матрикса являет­ся высокое содержание лимонной кислоты, необходимой для минерализации, а также ферментов щелочной и кис­лой фосфатаз, участвующих в образовании костной ткани.

В альвеолярном отростке происходит постепенное об­разование и разрушение кости. Этот процесс зависит от действующих на зуб сил и от общего состояния организма. При нормальных условиях существует физиологическое равновесие между образованием и разрушением кости, т. е. утраченная кость замещается новой. Повышение давления в физиологических пределах способствует образованию кости. Вокруг хорошо функционирующего зуба возникают обызвествленные, толстые костные трабекулы. В кости ход костных трабекул соответствует направлению сил, дейст­вующих на кость, при этом кость фиксирует зуб наиболее сильно. Уменьшение давления (например, при уменьшении жевания) приводит к изменению костных трабекул к уменьшению их числа и их атрофии. Морфофункциональные расстройства в челюстной кости могут иметь различ­ную выраженность. При утрате зубов, не имеющих антаго­нистов и не выполняющих жевательной функции, умень­шается только количество костных трабекул вокруг зуба, но сама зубная ячейка не атрофируется.

Атрофия наблюдается после потери одного или не­скольких зубов, при патологических состояниях (пародонтоз, периодонтит, сахарный диабет и др.), а также у людей в возрасте старше 60 лет. Атрофия после удаления зубов возникает сразу и сначала проявляется в уменьшении вы­соты лунки зуба на одну треть. В дальнейшем атрофия протекает более медленно, но не прекращается, а лишь несколько замедляется.

В формировании внутренней структуры кости опреде­ленную роль играют не только механические факторы, но и другие воздействия со стороны организма. Образование новой кости зависит не только от напряжения и от величи­ны сил, действующих на кость, но и от общего состояния организма, от перенесенных общих и местных заболева­ний, от интенсивности обмена веществ и др.

Устойчивость пародонта к нагрузке в онтогенезе увели­чивается последовательно, соответственно росту и разви­тию всех элементов, составляющих зубочелюстную систе­му. Однако максимальная вертикальная выносливость пародонта, определяемая гнатодинамометром, не харак­теризует всех сил, возникающих при жевании и слагаю­щихся из последовательных ритмических раздавливающих и размалывающих движений нижней челюсти. В физиоло­гических условиях пародонт обладает значительным запа­сом резервных сил, без которых процесс жевания был бы невозможен.

Нагрузка на пародонт, возникающая при жевании, за­висит от характера пищи, мышечной силы, вида смыкания челюстей, но почти всегда во время жевания используется только часть возможной выносливости пародонта. Резерв­ные силы пародонта можно увеличить путем тренировки жевательного аппарата (например, путем пережевывания грубой пищи).

При заболеваниях пародонта постепенно исчезают его физиологические резервы, развивается функциональная недостаточность, ведущая к потере зубов.

Физиологические изменения зубов и пародонта. Форма, структура зубов и состояние пародонта не постоянны, они изменяются под влиянием различных функциональных условий. Эти изменения проявляются в стирании (абразия) зубов, в появлении их подвижности, в возникновении патологического прикуса, в отслаивании эпителия и в атрофии зубных ячеек (рис.3).

Рис. 3. Стирание коронки зуба в различном возрасте.

Стирание наступает как на жевательной, так и на боковой (апроксимальной) поверхностях. В результате стирания жевательные поверхности зубов постепенно отшлифовываются, крутость их бугров уменьшается, борозды жевательной поверхности становятся меньше и постепенно исчезают. В результате такого стирания прикус становится более глубоким, соприкасается значительно большая часть жевательных поверхностей.

Стирание зависит от типа жевания, от состава пищи и от состояния прикуса. Так, при прямом прикусе быстрее стираются жевательные поверхности моляров и премоляров и режущие края резцов и клыков, при глубоком = язычная поверхность фронтальных зубов верхней челюсти и вестибулярная зубов нижней челюсти. Быстрому стиранию подвергаются отдельные зубы или группы их при косом или смешанном прикусе. При утрате какой-либо группы зубов интенсивно стираются сохранившиеся зубы в результате перегрузки. По степени стирания можно сделать выводы относительно возраста человека. До 30-летнего возраста оно ограничивается эмалью. Примерно к 40-60 годам эмаль бугров стирается до дентина, который виден по своему желтоватому цвету; он становится блестящим и пигментированным.

Рис. 4. Четыре стадии прорезывания зубов.

Прикрепление эпителия: 1 – только на эмали; 2 - на эмали и на

цементе; 3 – только на цементе (покрывает весь корень);

4 - на цементе (шейная часть корня свободна).

Коронка зуба немного укорачивается. К 70-летнему возрасту стирание приближается к полости пульпы (рис.3).

Выраженная стертость всех зубов ведет к снижению прикуса, в результате чего могут появляться боли в височно-нижнечелюстном суставе.

В результате стирания апроксимальной поверхности зубов меняется характер их соприкосновения. Межзубные контактные пункты сошлифовываются, образуются контактные поверхности. Возникновение контактной поверхности в определенной мере предотвращает увеличение межзубных пространств и вследствие этого - попадание туда пищевых масс.

Стирание боковых поверхностей вызывает подвижность зубов и смещение их медиальном направлении. В результате стирания зубная дуга к 40-летнему возрасту укорачивается приблизительно на 1 см.

Прорезывание зубов и их расположение в зубной дуге называется активным прорезыванием зубов. Выдвижение зубов из челюстных костей продолжается на протяжении всей жизни, хотя и бывает значительно замедленным. Непрерывное прорезывание может сопровождаться образованием кости у края альвеолы и постоянным образованием цемента на корне зуба.

Прикрепление эпителия при прорезывании зуба наблюдается на границе средней и нижней трети коронки зуба. Место прикрепления эпителия, однако, непостоянно и со временем очень медленно смещается по направлению к верхушке корня. Благодаря этому в полости рта появляет­ся все большая часть коронки зуба, а затем и корня. Этот процесс называется пассивным прорезыва­нием.

По положению прикрепления эпителия различают 4 стадии прорезывания зуба (рис. 4). В первой ста­дии эпителий прикрепляется только на эмали зуба. Дес­ны покрывают, таким образом, приблизительно одну треть эмали. Клиническая коронка меньше анатомической. Эта стадия продолжается со времени прорезывания зуба при­близительно до 25-летнего возраста. Во второй ста­дии прикрепление эпителия имеется не только на эмали, но отчасти и на цементе. Однако клиническая коронка все еще меньше анатомической. Такая картина наблюдает­ся обычно в возрасте 25-35 лет. В течение жизни отделе­ние эпителия от эмали продолжается, прикрепление его смещается на цемент, однако он еще не полностью покры­вает корень. Клиническая коронка совпадает с анатоми­ческой. Такое положение соответствует третьей ста­дии и наблюдается приблизительно в возрасте 35-45 лет. В четвертой стадии прикрепление эпителия сме­щается по направлению к верхушке корня, и связи с чем часть корня остается свободной. Клиническая коронка больше, чем анатомическая. Совокупность этих признаков характерна для лиц старше 45 лет. Таким образом, по ста­диям пассивного прорезывания можно делать выводы от­носительно возраста человека.

В тканях пародонта протекает постоянная перестрой­ка - разрушение и образование клеток и волокон. На кор­нях функционирующего зуба обнаруживается непрерывное наслоение цемента. На месте погибших волокон периодонта образуются новые волокна. Только на правильно функ­ционирующем зубе обнаруживается характерное распре­деление волокон пародонта. Если на зуб не действует жевательная сила и он теряет своего антагониста, то на месте косо проходящей плотной волокнистой соедини­тельной ткани образуется параллельная поверхности зуба рыхлая соединительная ткань. Если возобновляется функ­ция зуба (замещается антагонист), то первоначальная структура волокон периодонта восстанавливается, и в кости происходит постепенная перестройка соответственно жевательной силе. До тех пор пока регенерации находится в состоянии равновесия и компенсирует разрушения, пародонт остается интактным. Если разрушение преобладает над восстановлением, наступает гибель пародонта.

Пародонт - сложный морфофункциональный комплекс тканей, окружающий и удерживающий зуб в кости. Все составляющие пародонт элементы (десна, периодонт, кост­ная ткань альвеолы и цемент) тесно связаны в развитии и строении, что обеспечивает выполнение разнообразных и весьма сложных функций - барьерной, трофической, плас­тической, опорно-удерживающей и др. В то же время, каж­дый отдельный элемент имеет свои особенности.

Десна на значительном протяжении плотно сраста­ется с надкостницей альвеолярного отростка челюсти. Мно­гослойный плоский эпителий, покрывающий альвеолярную часть десны (со стороны полости рта), содержит, клетки которые в нормальных условиях ороговевает, что обеспечивает защит­ную функцию в ответ на химические, механические и дру­гие раздражители.

Строение основного (межклеточного) вещества десны также направлено на выполнение барьерной функции, по­вышенной регенерации, поддержание гомеостаза. Защиту Десны от разнообразных раздражающих факторов, в том числе и микробных, обеспечивает система гиалуроновая кислота - гиалуронидаза. При повышении активности гиалуронидазы микробного происхождения резко нарушается проницаемость основного вещества соединительной ткани и создаются условия для развития воспали­тельных изменений.

Волокнистые структуры с преобладанием коллагеновых волокон обеспечивают нормальную плотность десны. Кле­точные элементы, и прежде всего, фибробласты, осущес­твляют коллагенообразование и обновление коллагена. Раз­нообразные клетки (микро- и макрофаги, плазматические, тучные и др.) обеспечивают функцию защиты (фагоцитоз, пиноцитоз, антителообразование).

В выяснении этиологии и патогенеза, а также при опре­делении путей профилактики воспалительных заболеваний пародонта важное значение приобретает понятие об эпите­лиальном прикреплении к десневой бороздке. Именно эти отделы пародонта являются барьером для различных раз­дражителей, в первую очередь, микробного происхождения, и именно в этих участках начинается патологический про­цесс воспалительного генеза.

Десневой бороздкой обозначают щелевидное простран­ство между поверхностью зуба и прилегающей десной. Десневая бороздка и эпителиальное прикрепление, выполняют для пародонта защитную функцию.

Эпителий этого отдела никогда не ороговевает и состо­ит из нескольких слоев клеток, расположенных параллель­но поверхности зуба и быстро обновляющихся (каждые 4-8 дней). Эпителиальное прикрепление не прилежит к поверхности зуба, а плотно срастается с ней, и пока этот барьер не поврежден, подлежащие пародонтальные ткани не инфицированы.

В защитной функции пародонта важную роль играет десневая жидкость. Она содержит ферменты, участву­ющие в углеводном, белковом и других видах обмена. В норме активность некоторых ферментов десневой жидкос­ти в 8-10 раз превышает аналогичные показатели в сыво­ротке крови. Содержащиеся в десневой жидкости белки, в том числе иммуноглобулины, обладают теми же свойства­ми, что и белки плазмы.

В десневой жидкости постоянно обнаруживаются лейко­циты, количество которых значительно возрастает при вос­палении, что является защитной реакцией организма в ответ на повреждение слизистой оболочки полости рта, в частнос­ти, пародонта.

В пародонт входит комплекс тканей, имеющих генетическую и функцио-нальную общность: периодонт, кость альвеолы, десна с надкостницей. Неко-торые авторы включают в пародонтальный комплекс и ткани зуба (цемент, на-пример). Но в таком случае смысл слова (para - около и odontos - зуб) меняется. Таким образом, понятие "пародонт" - это искусственно выделенный структурный элемент жевательной системы (околозубные ткани), под которой Н. К. Логинова предлагает понимать взаимодействие различных элементов (зубы, челю-стные кости, височно-нижнечелюстные суставы, жевательные мышцы, язык, слюнные железы), направленных на достижение конечного результата - обр-азование пищевого комка, пригодного для проглатывания.

При знакомстве с данным разделом в литературных источниках вам могут встретиться такие, как:

1. альвеолярный гребень - венечный край альвеолярного отростка, заканчивающегося близко к контурам эмалево-цементной границы;
2. соединительнотканное прикрепление - волокна соединительной ткани десны и периодонтальной связки, прорастающие в цемент корня;
3. зубодесневое соединение - перемычка между тканью десны и той частью зуба, которая покрывается десной;
4. десна - эпителиально-соединительная ткань, окружающая зуб и аль-веолярный отросток, прикрепленная к ним и простирающаяся до мукогингивального соединения (т.е. до клинически различимой линии между десной и слизистой оболочкой альвеолярного отростка);
5. десневой край - линия десневой ткани, представляющая собой со-единение десневого эпителия и эпителия бороздки;
6. десневая бороздка (десневая щель) - мелкий желобок между зубом и большей частью десны, расположенный между эпителиальным прикреплением (биологическим механизмом присоединения эпителиальных клеток соединительного эпителия к поверхности зуба), т.е. нижней частью бороздки и краем десны. Это - анатомическое понятие;
7. клиническая десневая бороздка - пространство, которое создается введением зонда между здоровой или слегка воспаленной десной и поверхностью зуба. Оно всегда глубже, чем анатомическая бороздка;
8. межзубный сосочек - выступающая над коронкой часть десневой ткани, заполняющаяпространство между контактными поверх-ностями зуба как с губной (щечной), так и с язычной (небной) стороны.

С терминами для характеристики болезней (заболеваний) пародонта мы бу-дем знакомиться по мере дальнейшего изложения данной проблемы. Функции пародонта:

1) барьерная функция, которая обеспечивается:

· способностью эпителия дес-ны к ороговению (при болезнях пародонта эта функция нарушается);

· большим количеством и особенностями направления пучков коллагеновых волокон;

· тургором десны;

· состоянием мукополисахаридов соедини-тельнотканных образований пародонта;

· особенностями строения десневого желобка;

· антибактериальной функцией слюны за счет наличия в ней таких биологически активных веществ как лизоцим, ингибин и др.;

2) трофическая функция обеспечивается широкой сетью капилляров и не-рвных окончаний;

3) функция рефлекторной регуляции жевательного давления - раздражение многочисленных нервных окончаний передается по самым разнообразным рефлекторным магистралям;

4) пластическая функция заключается в постоянном воссоздании тканей, утр-ачиваемых в ходе физиологических или патологических процессов (остео-бласты, фибробласты и др.);

5) амортизирующая функция обеспечивается наличием коллагеновых, эласти-ческих волокон периодонта и жидкости, содержащейся в сосудах и тканях.

В разработку проблемы заболеваний пародонта большой вклад внесли такие отечественные ученые как: А. И. Евдокимов, Е. Е. Платонов, Н Ф. Данилевский, Г. Д. Овруцкий, Г. Н. Вишняк, Т. Ф. Виноградова, Т. И. Лемецкая, Е. В. Боровский, В. С. Иванов, М. М. Царинский, Т. В. Никитина, А. П. Безрукова, Л. А. Дмитрие-ва, А. И. Грудянов, А. П. Канканян, В. К. Леонтьев и др.

На кафедре терапевтической стоматологии Смоленской государственной ме-дицинской академии над указанной проблемой работали и работают: Л. М. Цепов , В. Г. Морозов , Е. В. Петрова, Н. С. Левченкова, С. Н. Лозбенев, А. И. Николаев, Л. Б. Тургенева, А. П. Хромченков, Е. Н. Жажков, Н. Н. Усольцева. Ими защищены диссертации, подготовлены и изданы монографии, справочно-методические посо-бия, методические рекомендации, разработки, письма, получены патенты на изо-бретения.

О систематизации и классификациях заболеваний пародонта имеется много данных. Систематизация заболеваний вообще и болезней пародонта в частности предусматривает отнесение отдельных нозологических форм патологии к основ-ным (типическим) патологическим процессам - воспалению, дистрофии, опухолям и опухолеподобным поражениям. Что касается классификаций, то часть из них представляет исторический интерес, часть изложена в учебниках по терапевтиче-ской стоматологии. Более подробно необходимо остановиться на отечественной классификации, принятой в ноябре 1983 года XVI Пленумом правления ВНОС в Ереване . Этой классификацией пользуются в России и в настоящее время.

Эта классификация предусматривает выделение воспалительных (гингивит, пародонтит), дистрофических (пародонтоз), идиопатических и опухолевых (опухолеподобных) по своей морфологической и клинической сущности поражений пародонта.

1) Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздейст-вием общих и местных факторов и протекающее без нарушения целостно-сти зубодесневого прикрепления. Формы : катаральный, гипертрофический (правильнее - гиперпластический), язвенный. Течение : острое, хроническое, обострившееся, ремиссия. Распространенность : локализован-ный, генерализованный. Тяжесть : легкая, средняя, тяжелая.

2) Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрес-сирующей деструкцией периодонта и кости. Как видно из определения, данного авторами классификации этому виду патологии, из него почему-то «выпали» указание на причину возникновения ее. Дается только хара-ктеристика патологического процесса. Течение : острое, хроническое, обо-стрившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия. Распространенность : локализованный, генерализованный. Тяжесть : легкая, средняя, тяжелая.

3) Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Здесь, как видите, во-обще отсутствует и ссылка на причину возникновения заболевания, и хара-ктеристика его (кроме указания на морфологическую сущность процесса). Течение : хроническое, ремиссия. Распространенность : генерализованный (проще было указать на это, давая определение заболевания). Тяжесть : лег-кая, средняя, тяжелая.

4) Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона-Лефевра, гистиоцитоз X , акаталазия, нейтропения,агаммаглобулинемия,сахарныйдиабетнекомпенсиро-ванный). Мы разделяем точку зрения Т. И. Лемецкой о нецелесообразности введения понятия "идиопатические заболевания", т. к. это снимает ответст-венность с врача-стоматолога за выяснение общего заболевания, явившего-ся причиной пародонтолиза. Понятие "идиопатический" подразумевает не-ясность этиологии. И здесь не все согласуется с логикой, т. к. этиология, например, сахарного диабета известна.

5) Пародонтомы - опухолевые и опухолеподобные процессы в пародонте.

Таким образом, основными категориями, которыми пользовались авторы данной классификации при систематизации болезней пародонта, явились: клини-ческая форма заболевания с указанием на морфологическую сущность поражения, распространенность, тяжесть и стадийность его при данной форме. Вместе с тем, отсутствует последовательность в ее составлении: при более чем подробном из-ложении данных, касающихся многих аспектов гингивита, в характеристике 5 группы (пародонтом) констатируется общеизвестный факт, что «пародонтомы» это - опухолевые и опухолеподобные процессы в пародонте.

Данная классификация, к сожалению, не предусматривает ни другие формы патологии пародонта (например, быстропрогрессирующий пародонтит, другие «агрессивные» его проявления), ни осложнения заболеваний пародонта, ни исход их, ни прогноз, ни возможность сочетанного поражения.

С точки зрения формальной логики, основная задача классификации состоит в систематизации накопленных знаний путем составления более или менее строгой системы соподчиненных понятий (классов). Классификация строится на основе логических правил деления объема понятий и упорядоченного распределения, объединения объектов в классы по признакам их сходства и различия [Тарасов К.Е и соавт., 1989]. Естественная классификация болезней спо-собствует более адекватному распознаванию заболеваний, ибо без нее невозмож-но логически правильное обоснование и дифференцирование при диагностике бо-лезней.

Правильно составленная классификация должна удовлетворять ряду требований, касающихся деления понятий.

1. Деление на классы должно проводиться по единому основанию (признаку). Несоблюдение единого основания делает деление сбив-чивым и перекрестным, таким образом, ошибочной оказывается и вся классификация.

2. Деление всегда должно быть соразмерным. Это означает, что сумма всех членов деления должна полностью исчерпывать весь объем сво-его класса (родового понятия). В противном случае деление получа-ется неправильным - либо слишком широким, либо слишком узким

3. Члены деления одного ряда должны исключать друг друга. Следова-тельно, каждый из предметов, входящий в данный класс, может быть отнесен только к одному из членов деления и ни в коем случае не к нескольким членам данного ряда сразу (как это, например, сделано для пародонтита во 2 и 4 группах указанной классификации).

4. Основанием деления должен быть признак, указывающий на существенное различие между членами деления.

В классификации болезней пародонта такими признаками должны быть осо-бенности этиологии, патогенеза, локализации патологического процесса, неко-торые клинические особенности заболевания, т.е. признаки, характеризующие сущность и специфику нозологической формы. Такими существенными признаками также могут быть особенности течения, наличие осложнений и т.д. Представляется совершенно естественным, что конечными членами деления в классификации болезней пародонта должны быть отдельные известные со-временной клинической медицине нозологические формы.

Необходимо напомнить, что нозологические знаки для обозначения болезней многообразны, и их значения определяются крайне нестрого. Упоминавшиеся выше авторы монографии (Тарасов К.Е. и соавт., 1989) «Логика и семиотика ди-агноза» предлагают следующие обозначения:

1. Патологический процесс - внутренняя сущность и течение болезни.
2. Болезнь - внешнее проявление патологического процесса.
3. Заболевание - обнаружение начала явлений болезни и факт существования болезни у данного человека,
4. Нозологическая единица (нозологическая форма) - обозначение болезни, согласно существующей номенлатуре и классификации болезней, которая должна обновляться каждые 10 лет.

Исследование SPARCL: у пациентов высокого риска с сахарным диабетом 2 типа, недавно перенесших инсульт, «липримар» снизил риск коронарных событий в два раза, а риск инсульта – почти на треть

id="0">Компания Pfizer обнародовала результаты нового анализа эпохального исследования SPARCL (“Профилактика инсульта посредством агрессивного снижения уровня холестерина”), показавшего, что препарат «Липримар» снизил риск коронарных cобытий в два раза, а риск повторного инсульта – почти на треть у пациентов высокого риска с сахарным диабетом 2 типа, недавно перенесших инсульт.

У пациентов с метаболическим синдромом, недавно перенесших инсульт или транизиторную ишемическую атаку (ТИА), но не имеющих диагностированной ишемической болезни сердца, «Липримар» значительно снизил риск приступов ишемической болезни сердца.

«Липримар» (аторвастатин кальция) в дозе 80 мг снижает риск повторного инсульта, и серьёзных коронарных событий у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, без диагностированной ранее ишемической болезни сердца (ИБС), но недавно перенесших инсульт или ТИА. Эти данные, полученные в результате исследования SPARCL (“Профилактика инсульта посредством агрессивного снижения уровня холестерина”), были представлены на 67 ежегодной научной сессии Американской ассоциации диабета.

Согласно данным Национального института сахарного диабета, заболеваний пищеварительной системы и болезней почек, у людей, страдающих сахарным диабетом, риск инсульта выше в 2-4 раза, и почти в двух третях случаев смерть у этих людей наступает по причине болезни сердца или инсульта. “Люди, страдающие сахарным диабетом 2 типа и перенесшие инсульт, имеют гораздо больший риск возникновения повторного инсульта, развития коронарного события или проведения операции реваскуляризации по сравнению с людьми, не имеющими сахарного диабета 2 типа, - заявил доктор Майкл Уэлч, ведущий исследователь SPARCL, невролог и президент Университета медицины и науки Розалинды Франклин. - Анализируя состояние пациентов с сахарным диабетом 2 типа без диагностированной ИБС, мы обнаружили, что «Липримар» эффективно снижает данные риски”.
В вышеуказанном анализе (n=794) было установлено, что «Липримар» снизил риск повторного инсульта на 30%, а риск развития ИБС и серьёзных коронарных событий – на 51% по сравнению с плацебо. К коронарным событиям относятся сердечная смерть, сердечный приступ, успешная реанимация после остановки сердца, нестабильная стенокардия, операция по ревсакуляризации и стенокардия, требующая экстренной госпитализации. К серьёзным коронарным событиям относятся сердечная смерть, сердечный приступ и успешная реанимация после остановки сердца.
В дополнительном анализе была осуществлена оценка 781 пациента исследования SPARCL, имеющих метаболический синдром и недавно перенесенный инсульт (а также мини-инсульт), но без диагностированной ИБС. У этих пациентов «Липримар» значительно (на 43%) снизил риск развития ИБС по сравнению с пациентами, принимавшими плацебо. Риск повторного инсульта снизился на 12 процентов, а риск серьёзных коронарных событий – на 26 процентов, однако снижение этих показателей не было статистически значимым.
“Результаты этого исследования напоминают нам о важности управления факторами общего сердечно-сосудистого риска пациентов с целью снижения риска развития серьезных сердечно-сосудистых осложнений”, – заявил доктор Уэлч.

Об исследовании SPARCL

Исследование SPARCL, опубликованное в “New England Journal of Medicine” в 2006 году, к настоящему времени является единственным исследованием, оценившим применение терапии статином именно в группе пациентов с недавно перенесенным инсультом или ТИА, не имеющих ИБС (n=4731). «Липримар» 80 мг является единственным статином подтвердившим эффективность снижения риска повторного инсульта в этой группе пациентов. По сравнению с плацебо «Липримар» 80 мг снизил риск повторного инсульта на 16 процентов, а риск серьёзных коронарных событий – на 35 процентов.

В исследовании SPARCL была продемонстрирована хорошая переносимость «Липримара».

Частота побочных эффектов (например, повышенного уровня ферментов печени) была низкой и соответствовала известному профилю безопасности; межгрупповые различия в отношении частоты случаев мышечной слабости или рабдомиолиза отсутствовали. Доза 80 мг не является стартовой дозой «Липримара».

О препарате «Липримар»

«Липримар» – это активно исследуемый препарат. Он является наиболее часто назначаемым липидснижающим препаратом в мире, опыт применения которого к настоящему времени составляет почти 139 миллионов пациенто-лет. Клинический опыт применения «Липримара» подтверждается результатами обширной программы клинических исследований, включающей в себя более 400 продолжающихся и завершенных исследований с участием более 80 000 пациентов.

Важная информация о безопасности

«Липримар» – препарат, отпускаемый по рецепту врача. Он используется у больных с несколькими факторами риска середечно-сосудистых заболеваний, таких как семейный анамнез, высокое артериальное давление, возраст, низкий уровень ЛПВП («хороший» холестерин) или курение, для снижения риска развития инфаркта миокарда, инсульта, некоторых острых сердечно-сосудистых состояний и стенокардии, в случаях, когда диета и физические упражнения недостаточны. «Липримар» применяется в сочетании с низкокалорийной диетой и используется для снижения холестерина.
«Липримар» также применяется у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и, как минимум, одним сердечно-сосудистым фактором риска, таким как высокое артериальное давление, курение или осложнения диабета, включая поражение глаз, протеинурию, для снижения риска инфаркта миокарда и инсульта.

«Липримар» противопоказан больным с повышенной чувствительностью к любому из компонентов препарата; с активными заболеваниями печени или повышением активности трансаминаз сыворотки неясного генеза (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы); беременным или кормящим женщинам, а также женщинам репродуктивного возраста, не пользующимся адекватными методами контрацепции. Пациентов необходимо предупредить о том, что им следует немедленно обратиться к врачу при появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, особенно, если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой.

Врачи должны контролировать анализы крови для мониторинга функции печени до и при необходимости, корригировать назначаемую дозу. «Липримар» обычно хорошо переносится. Побочные реакции, как правило, легкие и преходящие. Нежелательными эффектами, которые встречались при лечении «Липримаром» чаще всего (>1%), были: бессонница, головная боль, астенический синдром, тошнота, диарея, боль в животе, диспепсия, запор, метеоризм, миалгия.

Информацию о препарате Липримар (аторвастатин) можно найти на сайте www.Lipitor.com

Pfizer объявляет о первом обитателе своего научного инкубатора

id="1">Первая компания, размещенная в «Инкубаторе» Pfizer - FABRUS LLC, образована с целью разработки новых технологий на основе антител для создания инновационных лекарств.

В июле 2007 г. первый обитатель появился в "Инкубаторе" Pfizer – новом подразделении компании, в котором ученые смогут работать над воплощением своих идей и планов по созданию инновационных препаратов и методов лечения серьезных болезней.

Вогн Смайдер, доктор медицины, доцент Научно-исследовательского института Скриппса в Ла Хойя, штат Калифорния, будет разрабатывать уникальную технологию идентификации антител, на основе которой могут появиться новые виды терапии. Он организует новую компанию FABRUS LLC в "Инкубаторе", расположенном на территории Центра исследований и разработки компании Pfizer в Ла Хойя.

“Сообщество биотехнологов и академических ученых оказало нам по-настоящему теплый прием, - сказал возглавляющий "Инкубатор" Алекс Полинский, Pfizer. - Мы поддерживаем ученых и помогаем финансировать их научные работы на ранних стадиях. С помощью "Инкубатора" новые разработки станут на шаг ближе к пациентам. В частности, при успешном развитии технология Fabrus может предложить новые виды терапии во многих областях медицины”.

Pfizer планирует инвестировать в развитие новых перспективных научных компаний, помещенных в "Инкубатор", в общей сложности 10 миллионов долларов США в год. Pfizer продолжает рассматривать предложенные проекты научных работ и ожидает прихода новых обитателей комплекса в ближайшем будущем.

“"Инкубатор" позволит мне сосредоточиться на науке”, - говорит доктор Смайдер. - Нам не придется тратить время на сложные аспекты бизнеса - такие как финансирование и закупка оборудования, оформление платежных ведомостей и другие необходимые для ведения бизнеса процедуры. Мы также выигрываем благодаря близости к Pfizer и огромным научным ресурсам этой компании”.

Fabrus собирается нанять еще шесть-восемь ученых, которым будут предоставлены лаборатории и офисы в новом комплексе "Инкубатора". Pfizer планирует финансировать Fabrus в течение двух лет, после чего сможет приобрести компанию и ее технологии, или же Fabrus cтанет независимым предприятием.

В течение двухлетнего "инкубационного периода" Fabrus будет разрабатывать библиотеку новых антител и методы проведения их скрининга по биологическим объектам. Компания Pfizer предоставит часть своих лабораторий по изучению инфекционных болезней для тестирования новой технологии.

Об "Инкубаторе" компании Pfizer

"Инкубатор" компании Pfizer предлагает деятелям науки возможность воплотить свои идеи в медицинские инновации на благо пациентов. Ученые-новаторы предоставляют "Инкубатору" свои революционные идеи и научно-технические решения, в то время как "Инкубатор" обеспечивает все необходимые ресурсы для превращения теории в практику.

Дополнительная информация на сайте: www.thepfizerincubator.com

Сорок процентов людей умирают от загрязнения окружающей среды

id="2">Сорок процентов смертей в мире вызваны загрязнением воздуха, воды и почвы. Эти экологические проблемы вкупе с быстрым приростом населения приводят к увеличению числа заболеваний, сообщается в пресс-релизе Корнелльского университета.

Профессор Дэвид Пайментел (David Pimentel) с группой аспирантов проанализировал около 120 печатных работ, посвященных влиянию демографических и экологических факторов на распространенность болезней. В своем отчете, который будет опубликован в декабрьском номере журнала Human Ecology, они утверждают, что нехватка ресурсов воды, земли и энергии, которая усугубляется, с одной стороны, растущим населением, с другой, загрязнением окружающей среды, приводит к росту числа заболеваний.

По данным Пайментела, 57 процентов населения земного шара, которое составляет 6,5 миллиардов человек, страдают от голода (в 1950 году голодали 20 процентов из 2,5 миллиардов). От голода ежегодно умирает шесть миллионов детей, а кроме того, недоедание ослабляет организм и является косвенной причиной многих смертей от ОРЗ, малярии и других болезней. Пайментел выделяет еще несколько основных причин роста заболеваний.

Примерно половина всего человечества живет в городах, где часто не соблюдаются санитарные нормы и слишком высока плотность населения, что может привести к вспышкам таких заболеваний как корь и грипп.

80 процентов всех инфекционных заболеваний передается через воду, при этом нехватку чистой воды испытывают более миллиарда человек. Кроме того, загрязнение воды приводит к размножению малярийных комаров, из-за чего ежегодно умирает около двух миллионов человек.

Ядовитые выбросы в атмосферу убивают около трех миллионов человек в год. Среди основных причин смертей: рак, врожденные патологии, нарушения работы иммунной системы. Загрязнение почвы приводит к тому, что отравляющие вещества поглощаются человеком вместе с пищей и водой.

Пайментел призывают использовать разумные стратегии демографического и экологического регулирования, а не надеяться, что рост заболеваний и нехватка пищи приведет к необходимому сокращению населения. "Это ухудшает качество жизни и является очень рискованной стратегией", заключают исследователи.

Массаж шеи восстанавливает артериальное давление

id="3">Врачам, практикующим мануальную терапию, давно известно, что снятие боли и неподвижности мышц шеи с помощью массажа может снизить артериальное давление, но причины такого эффекта не были ясны.

Группа ученых из Университета Лидса, Великобритания (University of Leeds) показала, как состояние мышц шеи влияет на артериальное давление, пульс и дыхание. Область мозга, где заканчиваются сигналы от шеи, была определена более 100 лет назад, хотя как она функционирует оставалось неясным. Теперь исследователи выяснили связь между клетками этой области и ядром tractus solitarius (одиночный путь) – областью мозга, которая управляет автономными функциями организма. Ученые предполагают, что сигналы от шеи могут играть ключевую роль в обеспечении нормального кровоснабжение, которое регулируется мозгом при изменении позы. Если такие сигналы нарушаются, человек может потерять равновесие и его артериальное давление может выйти за пределы нормы. Выводы ученых предлагают четкое обоснование эффективности мануальной терапии.

Изобретено устройство для борьбы с икотой

id="4">Существует много домашних средств борьбы с икотой. Платон в диалоге «Пир» предлагает в целях борьбы с икотой пощекотать перышком в носу. Некоторые люди задерживают дыхание, другие просят, чтобы их хорошенько напугали, иногда предлагается выпить немного воды, глубоко склонившись над блюдцем.

Все эти средства помогают далеко не всегда. Изобретатель Филип Эхлинджер (Philip Charles Ehlinger, Jr.) запатентовал устройство для лечения икоты. Устройство представляет собой металлическую чашку, из которой выходят два электрода. Когда чашка полна воды, и человек начинает пить, один электрод касается щеки, а другой виска. В этот момент замыкается электрическая цепь, и слабый ток воздействует на блуждающий и диафрагмальный нервы, прерывая рефлекторную дугу икоты.

4 миллиона пар в России страдают бесплодием

id="5">По оценке Российской ассоциации репродукции человека, в России более 4 миллионов пар репродуктивного возраста или более 15% населения страдает бесплодием.

Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения, фактор бесплодия значимо влияет на демографическую ситуацию в России. Основным методом лечения бесплодия в мире признано искусственное оплодотворение. В России этот метод применяется в 20 с лишним раз реже, чем, например, в Дании. Причин столь редкого использования искусственного оплодотворения много. Это – низкая платежеспособность населения, отсутствие государственной поддержки по многим видам бесплодия и недостаточное количество эмбриологов-клиницистов. Президент Российской ассоциации репродукции человека профессор Владимир Корсак считает, что необходим закон о защите репродуктивных прав граждан, сообщает «Наука и жизнь».

В мозгу обнаружен центр лихорадки

id="6">Ученые из медицинского центра Beth Israel Deaconess выявили участок головного мозга, отвечающий за повышение температуры тела. Избирательное блокирование этого центра, расположенного в гипоталамусе, может стать основой для создания высокоспецифичных жаропонижающих препаратов, сообщает журнал Nature Neuroscience.

Ранее ученым было известно, что воспаление сопровождается выработкой биологически активного вещества - простагландина Е2. Это соединение воздействует на гипоталамус – отдел головного мозга, отвечающий за вегетативную регуляцию температуры тела, аппетита, водного баланса, половой активности, сосудистого тонуса и т.д.

Клиффорд Сейпер (Clifford Saper) и его коллеги задались целью установить конкретный участок гипоталамуса, ответственный за повышение температуры тела. Эксперименты проводились на мышах, которым поочередно «выключали» гены, кодирующие EP3-рецепторы к простогландину E2. Эти рецепторы, имеются во многих клетках мозга, и отвечают не только за развитие лихорадки, но также за другие симптомы заболевания, в частности слабость и потерю аппетита, сообщил Сейпер.

По словам ученого, в конечном итоге им удалось обнаружить участок мозга размером с булавочную головку, «выключение» EP3-рецепторов которого блокировало развитие лихорадки. Областью, играющей ключевую роль в повышении температуры тела, оказалось медиальное преоптическое ядро, расположенное в срединной зоне гипоталамуса.

«Мы предполагаем, что в человеческом мозге все происходит точно также», - заявил Сейпер.

Жаропонижающие средства, применяющиеся в настоящее время (например, аспирин), воздействуют на все простагландиновые рецепторы в организме – из-за этого возникает значительное число побочных эффектов. Новые данные позволяют начать разработку более безопасных препаратов, воздействующих на конкретные рецепторы, резюмировал ученый.

Термин «пародонт» в стоматологии появился чуть более ста лет назад и с тех пор прочно занял место в современной стоматологии, хотя в России термин «прижился» несколько позже, примерно в середине 30-х годов прошлого века. Тщательным изучением пародонта, его основных функций, строения, возможных заболеваний занимается наука пародонтология .

Строение и функции

В состав пародонта входят:

• Десна . Мягкие ткани, которые покрывают часть зубного корня, защищая его от воздействия внешней среды. В основе десны — коллагеновые волокна, которые принимают активное участие в функциональности зубочелюстного аппарата. Мягкие ткани десны покрыты сверху эпителием, который обладает отличными регенерирующими свойствами.
• Альвеолярный отросток челюсти . Костное ложе зуба. Он состоит из двух костных пластинок, имеет губчатое строение и наполнен сосудами и нервами.
• Периодонт . Специальная соединительная ткань, которая заполняет пространство между альвеолярным отростком и зубом. Состоит из специальных соединительных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов, нервных волокон.
• Цемент . Относится к тканям зуба и покрывает собой корень зуба. Своей структурой он напоминает костную ткань.
• Зубная эмаль . Самая твердая частью зуба, она покрывает поверхность коронки зуба. Именно благодаря твердости зубной эмали мы можем откусывать и пережевывать пищу.
• Дентин . Относится к тканям зуба, он покрыт цементом и эмалью. Дентин менее твердый, чем зубная эмаль, он имеет огромное количество канальцев, а также полость, заполненную пульпой.
• Пульпа зуба . Самая мягкая зубная ткань, которая отвечает за иннервацию и питание зуба. В состав пульпы входят соединительная ткань, нервы и сосуды.

Функции пародонта:

• Опорно-удерживающая . Фиксация зуба в альвеоле. Благодаря связочному аппарату периодонта, альвеолярного отростка и десны зуб надежно фиксируется внутри альвеолы в подвешенном состоянии и не выпадает из своего места даже при довольно больших нагрузках.
• Амортизирующая . Равномерное распределение давления на зубы и челюсть во время пережевывания пищи. Этому способствует наличие соединительной ткани и тканевой жидкости, которая исполняет роль натурального амортизатора.
• Трофическая . Обеспечивается благодаря наличию кровеносных и лимфатических сосудов, а также большого количества разнообразных нервных рецепторов.
• Барьерная или защитная . Осуществляется благодаря защитным свойствам эпителия десны, наличию лимфоидных, плазматических и тучных клеток, наличию ферментов и других активных веществ.
• Рефлекторная . Осуществляется при помощи слизистой оболочки полости рта и наличию нервных рецепторов в тканях пародонта. Ответственна за силу жевательного давления во время приема пищи.
• Пластическая . Высокая способность тканей пародонта к регенерации благодаря наличию фибробластов и остеобластов.

Этиология и патогенез заболеваний пародонта

Патогенез заболеваний пародонта окончательно не установлен. Известно, что на разных этапах развития пародонтологии на первое место выдвигались такие причины возникновения заболеваний пародонта, как

• общие заболевания организма;
• наличие зубной бляшки;
• наличие большого количества агрессивных вредоносных бактерий во рту пациента.

Этиология заболеваний пародонта заключается в наличии зубной бляшки, без которой возникновение болезней попросту невозможно. Именно наличие зубной бляшки является первичным фактором возникновения заболеваний пародонта.

К вторичным факторам следует отнести:

• наличие зубного камня;
• травматическую окклюзию;
• наличие во рту пациента некачественных пломб или протезов;
• аномалии положения зубов и прикуса;
• особенности строения мягких тканей;
• особенности состава слюны;
• генетическая предрасположенность;
• частые стрессы;
• гормональный дисбаланс;
• курение.

Дифференциальная диагностика заболеваний

Врач ставит диагноз, основываясь на результатах осмотра полости рта пациента при помощи стоматологических инструментов, а также на результатах рентгенологического исследования. Важно также подробно расспросить пациента о симптомах, их интенсивности, характере. Очень важно провести подробное клиническое обследование пациента, чтоб исключить наличие других заболеваний.

Дифференциальная диагностика заболеваний пародонта основывается на анализе данных рентгенографии. При гингивите нет изменений в костной основе пародонта.

При диагностике заболеваний пародонта часто используются так называемые индексы, которые позволяют определить степень воспалительного процесса, изменения в костной ткани, что позволяет максимально точно поставить диагноз.

Аппарат Вектор в пародонтологии

Аппарат «Вектор» позволяет быстро и надежно излечивать пациентов от многих симптомов. Он не только помогает избавиться от заболевания, но и активизирует резервные силы пародонта, что позволяет избежать многих проблем в будущем. С изобретением аппарата «Вектор» пародонтология вышла на качественно новый уровень лечения заболеваний. Буквально за одно посещение врача можно избавиться от таких неприятных симптомов, как кровоточивость десен, воспаление и болезненность десны. При этом лечение практически безболезненное.

Пародонтологический аппарат «Вектор» был изобретен в Германии и чаще всего применяется для удаления зубных отложений, которые являются основной причиной возникновения заболеваний пародонта. При помощи аппарата можно также обрабатывать поверхность зубов ультразвуком перед фиксацией протезов. Однако его основным предназначением является именно лечение заболеваний пародонта.

Если от воспалительного заболевания сильно пострадал, «Вектор» поможет заменить кюретаж, поэтому аппарат часто используется при остеопластике и гингивопластике.