Анатомия тканей пародонта

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова»

Обследование больных с заболеваниями пародонта

Методические указания к практическим занятиям

Чебоксары 2012

VII семестр занятие №1-2

Тема: Строение и функции тканей пародонта. Распространенность болезней пародонта у различных групп населения.

Целевая установка:

Изучить анатомические структуры тканей пародонта и освоить терминологию, функции пародонта, распространенность болезней пародонта у различных групп населения.

Пародонт - комплекс тканей (десна с надкостницей, кость и периодонт), имеющих генетическую и функциональную общность. Зуб вместе с пародонтом рассматривают как единую функциональную и морфологическую систему, а поражение всех или отдельных элементов пародонта влияет на функцию зуба.

Десна - часть слизистой оболочки полости рта, непосредственно окружающая зубы. Снаружи десна граничит со слизистой оболочкой, покрывающей альвеолярный отросток челюсти. Эта граница имеет вид волнистой линии и хорошо прослеживается благодаря тому, что указанные отделы слизистой оболочки полости рта различаются своей окраской. Слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток, имеет более яркую красную окраску, так как выстлана неороговевающим эпителием, сквозь который хорошо просвечивают кровеносные сосуды собственной пластинки. Десна, покрытая ороговевающим эпителием, имеет более бледный вид, матовый оттенок.

Десна подразделяется на три части: прикрепленную, свободную и десневые межзубные сосочки.

Прикрепленная часть десны прочно сращена с надкостницей альвеолярного отростка. Её поверхность волнообразна вследствие чередования приподнятых участков и желобков. Последние соответствуют глубоким эпителиальным гребешкам, погруженным е собственную пластинку слизистой оболочки. Предполагают, что строение отражает адаптацию десны к механическим нагрузкам. Волнообразность поверхности прикрепленной десны более выражена у мужчин, чем у женщин.

Свободная часть десны - её край - свободно прилежит к поверхности зуба и отделяется от него узкой щелью (десневой бороздой). Разделительной линией между свободной и прикрепленной десной служит десневой желобок, идущий параллельно десневому краю на расстоянии 0,5-1,5 мм и по уровню примерно соответствующий дну десневой борозды.

Десневые межзубные сосочки - участки десны треугольной формы, заполняющие промежутки между соседними зубами.

Гистологически десна состоит из собственной пластинки и многослойного плоского эпителия.

Собственная пластинка - соединительно-тканное образование, состоит из двух слоев: поверхностного сосочкового и более глубокого сетчатого. Сосочковый слой образован рыхлой соединительной тканью, имеет сосочки, вдающиеся в эпителий; в этих сосочках проходят сосуды и нервы. Сетчатый слой образован более плотной соединительной тканью.

Соединительная ткань собственной пластинки представлена основным веществом, волокнистыми структурами и клеточными элементами.

Густое сплетение тонких аргирофильных, определенным образом ориентированных волокон образует базальную мембрану, которая как бы отделяет эпителий от собственной пластинки.

Среди пучков коллагеновых и сети аргирофильных волокон, образующих остов собственной пластинки, находятся скопления клеточных элементов, представленных фибробластами, гистиоцитами, плазматическими и тучными клетками. Тучные и плазматические клетки имеют непосредственное отношение к выработке гистамина, серотонина, гепарина и других гликозаминогликанов, определяющих местную резистентность тканей.

Эпителий межзубных сосочков и прикрепленной десны состоит из базального, шиповатого, зернистого и рогового слоев.

Базальный (основной, ростковый, зародышевый) слой состоит из кубических или призматических клеток, которые постоянно делятся, в результате чего происходит постоянное обновление клеток эпителия. Базальные клетки связаны полудесмосомами с базальной мембраной и десмосомами с соседними клетками и клетками шиповатого слоя. Десмосомы состоят из двух симметрично расположенных половин, между которыми сохраняется межклеточное пространство; одна половина принадлежит одной клетке, другая - соседней. Каждая из половин длиной около 0,2 мкм включает в себя участок плазмолеммы и прилежащий к ней плотный гомогенный слой цитоплазмы.

Шиповатый слой – состоит из полигональных клеток. В этом слое обычно нет деления клеток и зерен пигмента.

Количество содержащихся в цитоплазме митохондрий уменьшается по мере приближения к поверхности эпителия, что, по-видимому, связано с уменьшением активности обменных процессов, происходящих в клетках.

Зернистый слой состоит из уплощенных клеток. В цитоплазме этих клеток содержатся зерна кератогиалина.

Роговой слой - самый поверхностный - представлен несколькими рядами полностью ороговевших и лишенных ядер клеток, которые постоянно слущиваются.

В эпителиальных клетках обнаружены РНК, гликоген, гли-козаминогликаны, играющие важную роль в процессе трофики и регенерации ткани.

В эпителии нет кровеносных сосудов. Питание клеток осуществляется за счет циркулирующей между неплотно прилегающими друг к другу клетками лимфы.

Десны богато иннервированы. Различают капсулированные (колбы Краузе и тельца Мейсснера) и некапсулированные нервные окончания. Кроме того, от клубочков сосочкового слоя отходят внутриэпителиальные нервные окончания. Нервно-рецепторный аппарат воспринимает ощущение боли, температурные и тактильные раздражения.

Слизистая оболочка выдерживает значительное жевательное давление, способствует формированию пищевого комка, через неё всасываются и выделяются растворы многих лекарственных веществ.

Зубодесневое соединение выполняет барьерную функцию и включает:

эпителий десны - многослойный плоский эпителий ороговевающий, в который внедряются высокие соединительнотканные сосочки собственной пластинки слизистой оболочки;

эпителий борозды - не ороговевает, образует латеральную стенку десневой борозды, его сравнительно небольшие клетки содержат значительное количество тонофиламентов, у верхушки десневого сосочка он переходит в эпителий десны, а в направлении шейки зуба граничит с эпителием прикрепления;

эпителий прикрепления - многослойный плоский, является продолжением эпителия борозды, выстилая её дно и образуя вокруг зуба манжетку, прочно связанную с поверхностью эмали, которая покрыта первичной кутикулой. Эпителий прикрепления в области дна десневой борозды составляет 15-30 слоев клеток, уменьшаясь в направлении шейки до 3-4. Его клетки, за исключением базальных, лежащих на базальной мембране, являющейся продолжением базальной мембраны эпителия борозды, независимо от места расположения в пласте, имеют уплощенную форму и ориентированы параллельно поверхности зуба. Поверхностные клетки этого эпителия обеспечивают прикрепление десны к поверхности зуба с помощью полудесмосом, связанных со второй (внутренней) базальной мембраной. Вследствие этого они не подвергаются десквамации, что необычно для клеток поверхностного слоя многослойного эпителия. Десквамации подвергаются клетки, лежащие под поверхностным слоем эпителия прикрепления, которые смещаются в сторону десневой борозды и слущиваются в её просвет. Скорость обновления эпителия прикрепления в физиологических условиях составляет 4-10 суток. Полное восстановление после его повреждения достигается в течение 5 суток.

Межклеточные промежутки в эпителии прикрепления расширены и занимают около 20% его объема, а содержание десмосом, связывающих эпителиоциты, снижено в 4 раза по сравнению с таковыми в эпителии борозды. Благодаря этим особенностям эпителий прикрепления обладает очень высокой проницаемостью, обеспечивающей транспорт веществ через него в обоих направлениях. Так, из слюны и с поверхности слизистой оболочки осуществляется массивное поступление антигенов в ткани внутренней среды, что, возможно, необходимо для адекватной стимуляции функции иммунной системы. В то же время многие вещества переносятся в обратном направлении - из крови в эпителий и далее - в просвет десневой борозды и слюну в составе десневой жидкости. Объем жидкости, содержащей белки и элекролиты и постоянно выделяемой в просвет десневой борозды, в физиологических условиях мал, он резко возрастает при воспалении.

Альвеолярный отросток - часть верхней или нижней челюсти, отходящая от их тела и содержащая зубы. Резкой границы между телом челюсти и её альвеолярным отростком не существует. Альвеолярный отросток появляется только после прорезывания зубов и почти полностью исчезает с их потерей.

В альвеолярном отростке выделяют две части: собственно альвеолярную кость и поддерживающую альвеолярную кость.

1) Собственно альвеолярная кость (стенка альвеолы) - тонкая (0,1-0,4 мм) костная пластинка, окружающая корень зуба. Это место прикрепления волокон периодонта. Она состоит из пластинчатой костной ткани, образованной остеонами, пронизана большим количеством прободающих (шарпеевских) волокон периодонта, содержит множество отверстий, через которые в периодонтальное пространство проникают кровеносные и лимфатические сосуды и нервы.

2) Поддерживающая альвеолярная кость включает:

а) компактную кость, образующую наружную (щечную или губную) и внутреннюю (язычную или ротовую) стенки альвеолярного отростка;

б) губчатую кость, заполняющую пространства между стенками альвеолярного отростка и собственно альвеолярной костью.

Кортикальные пластинки альвеолярного отростка продолжаются в соответствующие пластинки тела верхней и нижней челюсти. Они значительно тоньше в альвеолярном отростке верхней челюсти, чем нижней; наибольшей толщины они достигают в области нижних премоляров и моляров, в особенности с щечной поверхности. Кортикальные пластинки образованы продольными пластинками и остеонами; в нижней челюсти окружающие пластинки из тела челюсти проникают в кортикальные пластинки.

Губчатая кость образована анастомозирующими трабекулами, распределение которых обычно соответствует направлению сил, воздействующих на альвеолу при жевательных движениях. Трабекулы распределяют силы, действующие на собственно альвеолярную кость, на кортикальные пластинки. В области боковых стенок альвеол они располагаются преимущественно горизонтально, у их дна имеют более вертикальный ход. Их число варьирует в разных участках альвеолярного отростка, снижается с возрастом и в отсутствии функции зуба. Губчатая кость образует и межкорневые и межзубные перегородки, которые содержат вертикальные питающие каналы, несущие нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Между костными трабе-кулами располагаются костномозговые пространства, заполненные в детстве красным костным мозгом, а у взрослого - желтым костным мозгом. Иногда отдельные участки у красного костного мозга могут сохраняться в течение всей жизни.

Костная ткань альвеолярного отростка, как и любая другая костная ткань, обладает высокой пластичностью и находится в состоянии постоянной перестройки. Последняя включает сбалансированные процессы резорбции кости остеокластами и её новообразования остеобластами.

В физиологических условиях после прорезывания зубов происходят два вида их перемещения: связанные со стиранием апроксимальных поверхностей и компенсирующие окклюзионное стирание. При стирании апроксимальных поверхностей зубов они становятся выпуклыми, но контакт между ними не нарушается, ведь одновременно истончаются межзубные перегородки. Этот компенсаторный процесс известен под названием апроксимальиого (медиального) смещения зубов. Предполагают, что его движущими факторами являются окклюзионные силы (в частности, их компонент, направленный кпереди), а также влияние транссептальных волокон иериодонта, сближающих зубы. Основным механизмом, обеспечивающим медиальное смещение, является перестройка стенки альвеолы. При этом на медиальной её стороне происходит сужение периодонтального пространства и последующая резорбция костной кости. На латеральной стороне периодонтальное пространство расширяется, а на стенке альвеолы происходит отложение грубоволокнистой костной ткани, которая в дальнейшем замещается пластинчатой.

Стирание зуба компенсируется его постепенным выдвижением из костной альвеолы. Важным механизмом этого процесса служит отложение цемента в области верхушки зуба. При этом, однако, осуществляется перестройка и стенки альвеолы, на дне которой и в области межкорневых перегородок происходит отложение костной ткани. Этот процесс достигает особой интенсивности при потере функции зуба в связи с утратой антагониста.

Костная ткань обладает высокими потенциями к регенерации не только в физиологических условиях и при ортодонтических воздействиях, но и после повреждения. Типичным примером её репаративной регенерации является восстановление костной ткани и перестройка участка зубной альвеолы после удаления зуба. Свободная десна, подвижная и не связанная с альвеолярной костью, загибается в сторону полости, и этим не только уменьшает размеры дефекта, но и способствует защите тромба.

В результате активной пролиферации и миграции эпителия, которая начинается спустя 24 ч, целостность его покрова восстанавливается в течение 10-14 суток. Воспалительная инфильтрация в области сгустка сменяется миграцией в альвеолу фибробластов и развитием в ней волокнистой соединительной ткани. В альвеолу мигрируют также остеогенные клетки-предшественники, которые дифференцируются в остеобласты и, начиная с 10 суток, активно формируют костную ткань, постепенно заполняющую альвеолу. Через 10-12 недель завершается I репаративная фаза тканевых изменений после удаления зуба. И фаза изменений протекает в течение многих месяцев и включает перестройку всех тканей, участвовавших в репара-тивных процессах (эпителия, волокнистой соединительной ткани, костной ткани).

Периодонт - связка, удерживающая корень зуба в костной альвеоле. Его волокна в виде толстых коллагеновых пучков одним концом вплетаются в цемент, другим - в альвеолярный отросток, образуя несколько групп. Между пучками имеются промежутки, заполненные рыхлой волокнистой соединительной тканью, содержащей сосуды и нервные волокна, здесь же располагаются эпителиальные остатки Малассе - остатки гертвиховского эпителиального корневого влагалища и эпителия зубной пластинки.

Волокна периодонта натянуты в очень узкой щели, ограниченной корнем зуба и альвеолярным отростком, которая называется периодонтальным пространством. Ширина составляет в среднем 0,2-0,3 мм и неодинакова в различных ею участках (минимальная в средней трети корня). Она сокращается при бездействии зуба и нарастает при избыточных окклюзионных нагрузках. Объем периодонтального пространства составляет 30-100 мм 3 для однокорневых зубов и 60-150 мм 3 - для многокорневых. 62% этого объема занимают коллагеновые волокна, 38% - рыхлая волокнистая соединительная ткань.

В пародонт входит комплекс тканей, имеющих генетическую и функцио-нальную общность: периодонт, кость альвеолы, десна с надкостницей. Неко-торые авторы включают в пародонтальный комплекс и ткани зуба (цемент, на-пример). Но в таком случае смысл слова (para - около и odontos - зуб) меняется. Таким образом, понятие "пародонт" - это искусственно выделенный структурный элемент жевательной системы (околозубные ткани), под которой Н. К. Логинова предлагает понимать взаимодействие различных элементов (зубы, челю-стные кости, височно-нижнечелюстные суставы, жевательные мышцы, язык, слюнные железы), направленных на достижение конечного результата - обр-азование пищевого комка, пригодного для проглатывания.

При знакомстве с данным разделом в литературных источниках вам могут встретиться такие, как:

альвеолярный гребень - венечный край альвеолярного отростка, заканчивающегося близко к контурам эмалево-цементной границы;
соединительнотканное прикрепление - волокна соединительной ткани десны и периодонтальной связки, прорастающие в цемент корня;
зубодесневое соединение - перемычка между тканью десны и той частью зуба, которая покрывается десной;
десна - эпителиально-соединительная ткань, окружающая зуб и аль-веолярный отросток, прикрепленная к ним и простирающаяся до мукогингивального соединения (т.е. до клинически различимой линии между десной и слизистой оболочкой альвеолярного отростка);
десневой край - линия десневой ткани, представляющая собой со-единение десневого эпителия и эпителия бороздки;
десневая бороздка (десневая щель) - мелкий желобок между зубом и большей частью десны, расположенный между эпителиальным прикреплением (биологическим механизмом присоединения эпителиальных клеток соединительного эпителия к поверхности зуба), т.е. нижней частью бороздки и краем десны. Это - анатомическое понятие;
клиническая десневая бороздка - пространство, которое создается введением зонда между здоровой или слегка воспаленной десной и поверхностью зуба. Оно всегда глубже, чем анатомическая бороздка;
межзубный сосочек - выступающая над коронкой часть десневой ткани, заполняющаяпространство между контактными поверх-ностями зуба как с губной (щечной), так и с язычной (небной) стороны.

С терминами для характеристики болезней (заболеваний) пародонта мы бу-дем знакомиться по мере дальнейшего изложения данной проблемы. Функции пародонта:

1) барьерная функция, которая обеспечивается:

· способностью эпителия дес-ны к ороговению (при болезнях пародонта эта функция нарушается);

· большим количеством и особенностями направления пучков коллагеновых волокон;

· тургором десны;

· состоянием мукополисахаридов соедини-тельнотканных образований пародонта;

· особенностями строения десневого желобка;

· антибактериальной функцией слюны за счет наличия в ней таких биологически активных веществ как лизоцим, ингибин и др.;

2) трофическая функция обеспечивается широкой сетью капилляров и не-рвных окончаний;

3) функция рефлекторной регуляции жевательного давления - раздражение многочисленных нервных окончаний передается по самым разнообразным рефлекторным магистралям;

4) пластическая функция заключается в постоянном воссоздании тканей, утр-ачиваемых в ходе физиологических или патологических процессов (остео-бласты, фибробласты и др.);

5) амортизирующая функция обеспечивается наличием коллагеновых, эласти-ческих волокон периодонта и жидкости, содержащейся в сосудах и тканях.

В разработку проблемы заболеваний пародонта большой вклад внесли такие отечественные ученые как: А. И. Евдокимов, Е. Е. Платонов, Н Ф. Данилевский, Г. Д. Овруцкий, Г. Н. Вишняк, Т. Ф. Виноградова, Т. И. Лемецкая, Е. В. Боровский, В. С. Иванов, М. М. Царинский, Т. В. Никитина, А. П. Безрукова, Л. А. Дмитрие-ва, А. И. Грудянов, А. П. Канканян, В. К. Леонтьев и др.

На кафедре терапевтической стоматологии Смоленской государственной ме-дицинской академии над указанной проблемой работали и работают: Л. М. Цепов , В. Г. Морозов , Е. В. Петрова, Н. С. Левченкова, С. Н. Лозбенев, А. И. Николаев, Л. Б. Тургенева, А. П. Хромченков, Е. Н. Жажков, Н. Н. Усольцева. Ими защищены диссертации, подготовлены и изданы монографии, справочно-методические посо-бия, методические рекомендации, разработки, письма, получены патенты на изо-бретения.

О систематизации и классификациях заболеваний пародонта имеется много данных. Систематизация заболеваний вообще и болезней пародонта в частности предусматривает отнесение отдельных нозологических форм патологии к основ-ным (типическим) патологическим процессам - воспалению, дистрофии, опухолям и опухолеподобным поражениям. Что касается классификаций, то часть из них представляет исторический интерес, часть изложена в учебниках по терапевтиче-ской стоматологии. Более подробно необходимо остановиться на отечественной классификации, принятой в ноябре 1983 года XVI Пленумом правления ВНОС в Ереване . Этой классификацией пользуются в России и в настоящее время.

Эта классификация предусматривает выделение воспалительных (гингивит, пародонтит), дистрофических (пародонтоз), идиопатических и опухолевых (опухолеподобных) по своей морфологической и клинической сущности поражений пародонта.

1) Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздейст-вием общих и местных факторов и протекающее без нарушения целостно-сти зубодесневого прикрепления. Формы : катаральный, гипертрофический (правильнее - гиперпластический), язвенный. Течение : острое, хроническое, обострившееся, ремиссия. Распространенность : локализован-ный, генерализованный. Тяжесть : легкая, средняя, тяжелая.

2) Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрес-сирующей деструкцией периодонта и кости. Как видно из определения, данного авторами классификации этому виду патологии, из него почему-то «выпали» указание на причину возникновения ее. Дается только хара-ктеристика патологического процесса. Течение : острое, хроническое, обо-стрившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия. Распространенность : локализованный, генерализованный. Тяжесть : легкая, средняя, тяжелая.

3) Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Здесь, как видите, во-обще отсутствует и ссылка на причину возникновения заболевания, и хара-ктеристика его (кроме указания на морфологическую сущность процесса). Течение : хроническое, ремиссия. Распространенность : генерализованный (проще было указать на это, давая определение заболевания). Тяжесть : лег-кая, средняя, тяжелая.

4) Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона-Лефевра, гистиоцитоз X , акаталазия, нейтропения,агаммаглобулинемия,сахарныйдиабетнекомпенсиро-ванный). Мы разделяем точку зрения Т. И. Лемецкой о нецелесообразности введения понятия "идиопатические заболевания", т. к. это снимает ответст-венность с врача-стоматолога за выяснение общего заболевания, явившего-ся причиной пародонтолиза. Понятие "идиопатический" подразумевает не-ясность этиологии. И здесь не все согласуется с логикой, т. к. этиология, например, сахарного диабета известна.

5) Пародонтомы - опухолевые и опухолеподобные процессы в пародонте.

Таким образом, основными категориями, которыми пользовались авторы данной классификации при систематизации болезней пародонта, явились: клини-ческая форма заболевания с указанием на морфологическую сущность поражения, распространенность, тяжесть и стадийность его при данной форме. Вместе с тем, отсутствует последовательность в ее составлении: при более чем подробном из-ложении данных, касающихся многих аспектов гингивита, в характеристике 5 группы (пародонтом) констатируется общеизвестный факт, что «пародонтомы» это - опухолевые и опухолеподобные процессы в пародонте.

Данная классификация, к сожалению, не предусматривает ни другие формы патологии пародонта (например, быстропрогрессирующий пародонтит, другие «агрессивные» его проявления), ни осложнения заболеваний пародонта, ни исход их, ни прогноз, ни возможность сочетанного поражения.

С точки зрения формальной логики, основная задача классификации состоит в систематизации накопленных знаний путем составления более или менее строгой системы соподчиненных понятий (классов). Классификация строится на основе логических правил деления объема понятий и упорядоченного распределения, объединения объектов в классы по признакам их сходства и различия [Тарасов К.Е и соавт., 1989]. Естественная классификация болезней спо-собствует более адекватному распознаванию заболеваний, ибо без нее невозмож-но логически правильное обоснование и дифференцирование при диагностике бо-лезней.

Правильно составленная классификация должна удовлетворять ряду требований, касающихся деления понятий.

1. Деление на классы должно проводиться по единому основанию (признаку). Несоблюдение единого основания делает деление сбив-чивым и перекрестным, таким образом, ошибочной оказывается и вся классификация.

2. Деление всегда должно быть соразмерным. Это означает, что сумма всех членов деления должна полностью исчерпывать весь объем сво-его класса (родового понятия). В противном случае деление получа-ется неправильным - либо слишком широким, либо слишком узким

3. Члены деления одного ряда должны исключать друг друга. Следова-тельно, каждый из предметов, входящий в данный класс, может быть отнесен только к одному из членов деления и ни в коем случае не к нескольким членам данного ряда сразу (как это, например, сделано для пародонтита во 2 и 4 группах указанной классификации).

4. Основанием деления должен быть признак, указывающий на существенное различие между членами деления.

В классификации болезней пародонта такими признаками должны быть осо-бенности этиологии, патогенеза, локализации патологического процесса, неко-торые клинические особенности заболевания, т.е. признаки, характеризующие сущность и специфику нозологической формы. Такими существенными признаками также могут быть особенности течения, наличие осложнений и т.д. Представляется совершенно естественным, что конечными членами деления в классификации болезней пародонта должны быть отдельные известные со-временной клинической медицине нозологические формы.

Необходимо напомнить, что нозологические знаки для обозначения болезней многообразны, и их значения определяются крайне нестрого. Упоминавшиеся выше авторы монографии (Тарасов К.Е. и соавт., 1989) «Логика и семиотика ди-агноза» предлагают следующие обозначения:

Патологический процесс - внутренняя сущность и течение болезни.
Болезнь - внешнее проявление патологического процесса.
Заболевание - обнаружение начала явлений болезни и факт существования болезни у данного человека,
Нозологическая единица (нозологическая форма) - обозначение болезни, согласно существующей номенлатуре и классификации болезней, которая должна обновляться каждые 10 лет.

Исследование SPARCL: у пациентов высокого риска с сахарным диабетом 2 типа, недавно перенесших инсульт, «липримар» снизил риск коронарных событий в два раза, а риск инсульта – почти на треть

id="0">Компания Pfizer обнародовала результаты нового анализа эпохального исследования SPARCL (“Профилактика инсульта посредством агрессивного снижения уровня холестерина”), показавшего, что препарат «Липримар» снизил риск коронарных cобытий в два раза, а риск повторного инсульта – почти на треть у пациентов высокого риска с сахарным диабетом 2 типа, недавно перенесших инсульт.

У пациентов с метаболическим синдромом, недавно перенесших инсульт или транизиторную ишемическую атаку (ТИА), но не имеющих диагностированной ишемической болезни сердца, «Липримар» значительно снизил риск приступов ишемической болезни сердца.

«Липримар» (аторвастатин кальция) в дозе 80 мг снижает риск повторного инсульта, и серьёзных коронарных событий у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, без диагностированной ранее ишемической болезни сердца (ИБС), но недавно перенесших инсульт или ТИА. Эти данные, полученные в результате исследования SPARCL (“Профилактика инсульта посредством агрессивного снижения уровня холестерина”), были представлены на 67 ежегодной научной сессии Американской ассоциации диабета.

Согласно данным Национального института сахарного диабета, заболеваний пищеварительной системы и болезней почек, у людей, страдающих сахарным диабетом, риск инсульта выше в 2-4 раза, и почти в двух третях случаев смерть у этих людей наступает по причине болезни сердца или инсульта. “Люди, страдающие сахарным диабетом 2 типа и перенесшие инсульт, имеют гораздо больший риск возникновения повторного инсульта, развития коронарного события или проведения операции реваскуляризации по сравнению с людьми, не имеющими сахарного диабета 2 типа, - заявил доктор Майкл Уэлч, ведущий исследователь SPARCL, невролог и президент Университета медицины и науки Розалинды Франклин. - Анализируя состояние пациентов с сахарным диабетом 2 типа без диагностированной ИБС, мы обнаружили, что «Липримар» эффективно снижает данные риски”.
В вышеуказанном анализе (n=794) было установлено, что «Липримар» снизил риск повторного инсульта на 30%, а риск развития ИБС и серьёзных коронарных событий – на 51% по сравнению с плацебо. К коронарным событиям относятся сердечная смерть, сердечный приступ, успешная реанимация после остановки сердца, нестабильная стенокардия, операция по ревсакуляризации и стенокардия, требующая экстренной госпитализации. К серьёзным коронарным событиям относятся сердечная смерть, сердечный приступ и успешная реанимация после остановки сердца.
В дополнительном анализе была осуществлена оценка 781 пациента исследования SPARCL, имеющих метаболический синдром и недавно перенесенный инсульт (а также мини-инсульт), но без диагностированной ИБС. У этих пациентов «Липримар» значительно (на 43%) снизил риск развития ИБС по сравнению с пациентами, принимавшими плацебо. Риск повторного инсульта снизился на 12 процентов, а риск серьёзных коронарных событий – на 26 процентов, однако снижение этих показателей не было статистически значимым.
“Результаты этого исследования напоминают нам о важности управления факторами общего сердечно-сосудистого риска пациентов с целью снижения риска развития серьезных сердечно-сосудистых осложнений”, – заявил доктор Уэлч.

Об исследовании SPARCL

Исследование SPARCL, опубликованное в “New England Journal of Medicine” в 2006 году, к настоящему времени является единственным исследованием, оценившим применение терапии статином именно в группе пациентов с недавно перенесенным инсультом или ТИА, не имеющих ИБС (n=4731). «Липримар» 80 мг является единственным статином подтвердившим эффективность снижения риска повторного инсульта в этой группе пациентов. По сравнению с плацебо «Липримар» 80 мг снизил риск повторного инсульта на 16 процентов, а риск серьёзных коронарных событий – на 35 процентов.

В исследовании SPARCL была продемонстрирована хорошая переносимость «Липримара».

Частота побочных эффектов (например, повышенного уровня ферментов печени) была низкой и соответствовала известному профилю безопасности; межгрупповые различия в отношении частоты случаев мышечной слабости или рабдомиолиза отсутствовали. Доза 80 мг не является стартовой дозой «Липримара».

О препарате «Липримар»

«Липримар» – это активно исследуемый препарат. Он является наиболее часто назначаемым липидснижающим препаратом в мире, опыт применения которого к настоящему времени составляет почти 139 миллионов пациенто-лет. Клинический опыт применения «Липримара» подтверждается результатами обширной программы клинических исследований, включающей в себя более 400 продолжающихся и завершенных исследований с участием более 80 000 пациентов.

Важная информация о безопасности

«Липримар» – препарат, отпускаемый по рецепту врача. Он используется у больных с несколькими факторами риска середечно-сосудистых заболеваний, таких как семейный анамнез, высокое артериальное давление, возраст, низкий уровень ЛПВП («хороший» холестерин) или курение, для снижения риска развития инфаркта миокарда, инсульта, некоторых острых сердечно-сосудистых состояний и стенокардии, в случаях, когда диета и физические упражнения недостаточны. «Липримар» применяется в сочетании с низкокалорийной диетой и используется для снижения холестерина.
«Липримар» также применяется у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и, как минимум, одним сердечно-сосудистым фактором риска, таким как высокое артериальное давление, курение или осложнения диабета, включая поражение глаз, протеинурию, для снижения риска инфаркта миокарда и инсульта.

«Липримар» противопоказан больным с повышенной чувствительностью к любому из компонентов препарата; с активными заболеваниями печени или повышением активности трансаминаз сыворотки неясного генеза (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы); беременным или кормящим женщинам, а также женщинам репродуктивного возраста, не пользующимся адекватными методами контрацепции. Пациентов необходимо предупредить о том, что им следует немедленно обратиться к врачу при появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, особенно, если они сопровождаются недомоганием или лихорадкой.

Врачи должны контролировать анализы крови для мониторинга функции печени до и при необходимости, корригировать назначаемую дозу. «Липримар» обычно хорошо переносится. Побочные реакции, как правило, легкие и преходящие. Нежелательными эффектами, которые встречались при лечении «Липримаром» чаще всего (>1%), были: бессонница, головная боль, астенический синдром, тошнота, диарея, боль в животе, диспепсия, запор, метеоризм, миалгия.

Информацию о препарате Липримар (аторвастатин) можно найти на сайте www.Lipitor.com

Pfizer объявляет о первом обитателе своего научного инкубатора

id="1">Первая компания, размещенная в «Инкубаторе» Pfizer - FABRUS LLC, образована с целью разработки новых технологий на основе антител для создания инновационных лекарств.

В июле 2007 г. первый обитатель появился в "Инкубаторе" Pfizer – новом подразделении компании, в котором ученые смогут работать над воплощением своих идей и планов по созданию инновационных препаратов и методов лечения серьезных болезней.

Вогн Смайдер, доктор медицины, доцент Научно-исследовательского института Скриппса в Ла Хойя, штат Калифорния, будет разрабатывать уникальную технологию идентификации антител, на основе которой могут появиться новые виды терапии. Он организует новую компанию FABRUS LLC в "Инкубаторе", расположенном на территории Центра исследований и разработки компании Pfizer в Ла Хойя.

“Сообщество биотехнологов и академических ученых оказало нам по-настоящему теплый прием, - сказал возглавляющий "Инкубатор" Алекс Полинский, Pfizer. - Мы поддерживаем ученых и помогаем финансировать их научные работы на ранних стадиях. С помощью "Инкубатора" новые разработки станут на шаг ближе к пациентам. В частности, при успешном развитии технология Fabrus может предложить новые виды терапии во многих областях медицины”.

Pfizer планирует инвестировать в развитие новых перспективных научных компаний, помещенных в "Инкубатор", в общей сложности 10 миллионов долларов США в год. Pfizer продолжает рассматривать предложенные проекты научных работ и ожидает прихода новых обитателей комплекса в ближайшем будущем.

“"Инкубатор" позволит мне сосредоточиться на науке”, - говорит доктор Смайдер. - Нам не придется тратить время на сложные аспекты бизнеса - такие как финансирование и закупка оборудования, оформление платежных ведомостей и другие необходимые для ведения бизнеса процедуры. Мы также выигрываем благодаря близости к Pfizer и огромным научным ресурсам этой компании”.

Fabrus собирается нанять еще шесть-восемь ученых, которым будут предоставлены лаборатории и офисы в новом комплексе "Инкубатора". Pfizer планирует финансировать Fabrus в течение двух лет, после чего сможет приобрести компанию и ее технологии, или же Fabrus cтанет независимым предприятием.

В течение двухлетнего "инкубационного периода" Fabrus будет разрабатывать библиотеку новых антител и методы проведения их скрининга по биологическим объектам. Компания Pfizer предоставит часть своих лабораторий по изучению инфекционных болезней для тестирования новой технологии.

Об "Инкубаторе" компании Pfizer

"Инкубатор" компании Pfizer предлагает деятелям науки возможность воплотить свои идеи в медицинские инновации на благо пациентов. Ученые-новаторы предоставляют "Инкубатору" свои революционные идеи и научно-технические решения, в то время как "Инкубатор" обеспечивает все необходимые ресурсы для превращения теории в практику.

Дополнительная информация на сайте: www.thepfizerincubator.com

Сорок процентов людей умирают от загрязнения окружающей среды

id="2">Сорок процентов смертей в мире вызваны загрязнением воздуха, воды и почвы. Эти экологические проблемы вкупе с быстрым приростом населения приводят к увеличению числа заболеваний, сообщается в пресс-релизе Корнелльского университета.

Профессор Дэвид Пайментел (David Pimentel) с группой аспирантов проанализировал около 120 печатных работ, посвященных влиянию демографических и экологических факторов на распространенность болезней. В своем отчете, который будет опубликован в декабрьском номере журнала Human Ecology, они утверждают, что нехватка ресурсов воды, земли и энергии, которая усугубляется, с одной стороны, растущим населением, с другой, загрязнением окружающей среды, приводит к росту числа заболеваний.

По данным Пайментела, 57 процентов населения земного шара, которое составляет 6,5 миллиардов человек, страдают от голода (в 1950 году голодали 20 процентов из 2,5 миллиардов). От голода ежегодно умирает шесть миллионов детей, а кроме того, недоедание ослабляет организм и является косвенной причиной многих смертей от ОРЗ, малярии и других болезней. Пайментел выделяет еще несколько основных причин роста заболеваний.

Примерно половина всего человечества живет в городах, где часто не соблюдаются санитарные нормы и слишком высока плотность населения, что может привести к вспышкам таких заболеваний как корь и грипп.

80 процентов всех инфекционных заболеваний передается через воду, при этом нехватку чистой воды испытывают более миллиарда человек. Кроме того, загрязнение воды приводит к размножению малярийных комаров, из-за чего ежегодно умирает около двух миллионов человек.

Ядовитые выбросы в атмосферу убивают около трех миллионов человек в год. Среди основных причин смертей: рак, врожденные патологии, нарушения работы иммунной системы. Загрязнение почвы приводит к тому, что отравляющие вещества поглощаются человеком вместе с пищей и водой.

Пайментел призывают использовать разумные стратегии демографического и экологического регулирования, а не надеяться, что рост заболеваний и нехватка пищи приведет к необходимому сокращению населения. "Это ухудшает качество жизни и является очень рискованной стратегией", заключают исследователи.

Массаж шеи восстанавливает артериальное давление

id="3">Врачам, практикующим мануальную терапию, давно известно, что снятие боли и неподвижности мышц шеи с помощью массажа может снизить артериальное давление, но причины такого эффекта не были ясны.

Группа ученых из Университета Лидса, Великобритания (University of Leeds) показала, как состояние мышц шеи влияет на артериальное давление, пульс и дыхание. Область мозга, где заканчиваются сигналы от шеи, была определена более 100 лет назад, хотя как она функционирует оставалось неясным. Теперь исследователи выяснили связь между клетками этой области и ядром tractus solitarius (одиночный путь) – областью мозга, которая управляет автономными функциями организма. Ученые предполагают, что сигналы от шеи могут играть ключевую роль в обеспечении нормального кровоснабжение, которое регулируется мозгом при изменении позы. Если такие сигналы нарушаются, человек может потерять равновесие и его артериальное давление может выйти за пределы нормы. Выводы ученых предлагают четкое обоснование эффективности мануальной терапии.

Изобретено устройство для борьбы с икотой

id="4">Существует много домашних средств борьбы с икотой. Платон в диалоге «Пир» предлагает в целях борьбы с икотой пощекотать перышком в носу. Некоторые люди задерживают дыхание, другие просят, чтобы их хорошенько напугали, иногда предлагается выпить немного воды, глубоко склонившись над блюдцем.

Все эти средства помогают далеко не всегда. Изобретатель Филип Эхлинджер (Philip Charles Ehlinger, Jr.) запатентовал устройство для лечения икоты. Устройство представляет собой металлическую чашку, из которой выходят два электрода. Когда чашка полна воды, и человек начинает пить, один электрод касается щеки, а другой виска. В этот момент замыкается электрическая цепь, и слабый ток воздействует на блуждающий и диафрагмальный нервы, прерывая рефлекторную дугу икоты.

4 миллиона пар в России страдают бесплодием

id="5">По оценке Российской ассоциации репродукции человека, в России более 4 миллионов пар репродуктивного возраста или более 15% населения страдает бесплодием.

Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения, фактор бесплодия значимо влияет на демографическую ситуацию в России. Основным методом лечения бесплодия в мире признано искусственное оплодотворение. В России этот метод применяется в 20 с лишним раз реже, чем, например, в Дании. Причин столь редкого использования искусственного оплодотворения много. Это – низкая платежеспособность населения, отсутствие государственной поддержки по многим видам бесплодия и недостаточное количество эмбриологов-клиницистов. Президент Российской ассоциации репродукции человека профессор Владимир Корсак считает, что необходим закон о защите репродуктивных прав граждан, сообщает «Наука и жизнь».

В мозгу обнаружен центр лихорадки

id="6">Ученые из медицинского центра Beth Israel Deaconess выявили участок головного мозга, отвечающий за повышение температуры тела. Избирательное блокирование этого центра, расположенного в гипоталамусе, может стать основой для создания высокоспецифичных жаропонижающих препаратов, сообщает журнал Nature Neuroscience.

Ранее ученым было известно, что воспаление сопровождается выработкой биологически активного вещества - простагландина Е2. Это соединение воздействует на гипоталамус – отдел головного мозга, отвечающий за вегетативную регуляцию температуры тела, аппетита, водного баланса, половой активности, сосудистого тонуса и т.д.

Клиффорд Сейпер (Clifford Saper) и его коллеги задались целью установить конкретный участок гипоталамуса, ответственный за повышение температуры тела. Эксперименты проводились на мышах, которым поочередно «выключали» гены, кодирующие EP3-рецепторы к простогландину E2. Эти рецепторы, имеются во многих клетках мозга, и отвечают не только за развитие лихорадки, но также за другие симптомы заболевания, в частности слабость и потерю аппетита, сообщил Сейпер.

По словам ученого, в конечном итоге им удалось обнаружить участок мозга размером с булавочную головку, «выключение» EP3-рецепторов которого блокировало развитие лихорадки. Областью, играющей ключевую роль в повышении температуры тела, оказалось медиальное преоптическое ядро, расположенное в срединной зоне гипоталамуса.

«Мы предполагаем, что в человеческом мозге все происходит точно также», - заявил Сейпер.

Жаропонижающие средства, применяющиеся в настоящее время (например, аспирин), воздействуют на все простагландиновые рецепторы в организме – из-за этого возникает значительное число побочных эффектов. Новые данные позволяют начать разработку более безопасных препаратов, воздействующих на конкретные рецепторы, резюмировал ученый.

Терапевтическая стоматология. Учебник Евгений Власович Боровский

9.3. СТРОЕНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

Пародонт объединяет комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: десна с надкостницей, периодонт, кость альвеолы и ткани зуба.

Десна. Десна делится на свободную, или межзубную, и альвеолярную, или прикрепленную. Выделяют также маргинальную часть десны.

Свободной (межзубной) называется десна, располагающаяся между соседними зубами. Она состоит из губощечных и язычных сосочков, образующих межзубный сосочек, имеющий форму треугольника, вершиной обращенного к режущим (жевательным) поверхностям зубов, и выполняет пространство между соседними зубами.

Прикрепленной (альвеолярной) называется часть десны, покрывающая альвеолярный отросток. С вестибулярной поверхности альвеолярная десна у основания альвеолярного отростка переходит в слизистую оболочку, покрывающую тело челюсти и переходную складку; с оральной поверхности альвеолярная десна переходит на верхней челюсти в слизистую оболочку твердого неба, а на нижней челюсти - в слизистую оболочку дна полости рта. Альвеолярная десна неподвижно прикреплена к подлежащим тканям за счет соединения волокон собственно слизистой оболочки с надкостницей альвеолярных отростков челюстей.

Рис. 9.2. Циркулярная связка зуба. Микрофотография.

Маргинальной обозначают часть десны, прилежащей к шейке зуба, где вплетаются волокна циркулярной связки зуба, которая вместе с другими волокнами образует толстую мембрану, предназначенную для защиты периодонта от механических повреждений (рис. 9.2). Свободная десна, закапчивающаяся десневым сосочком, прилежит к поверхности зуба, отделяясь от нее десневым желобком. Основную массу ткани свободной десны составляют колдагеновые волокна, но, кроме них, обнаруживаются и эластичные волокна. Десна хорошо иннервирована и содержит различные виды нервных окончаний (тельца Мейснера, тонкие волокна, входящие в эпителий и относящиеся к болевым и температурным рецепторам).

Плотное прилегание маргинальной части десны к шейке зуба и устойчивость к различным механическим воздействиям объясняются тургором, т. е. внутритканевым давлением, обусловленным высокомолекулярным межфибриллярным веществом.

Десна образована многослойным плоским эпителием, собственной оболочкой (lamina propria); подслизистый слой (submucosa) не выражен. В норме эпителий десны ороговевает и содержит зернистый слой, в цитоплазме клеток которого находится кератогиалин. Ороговение эпителия десны большинством авторов рассматривается как защитная функция в связи с частым механическим, термическим, химическим раздражением ее при жевании.

Важную роль в защитной функции эпителия десны, особенно в отношении проникновения инфекции и токсинов в подлежащую ткань, играют гликозаминогликаны (ГАГ), находящиеся в составе склеивающего вещества между клетками многослойного плоского эпителия. Известно, что кислые ГАГ (хондроитинсерная кислота А и С, гиалуроновая кислота, гепарин), являясь сложными высокомолекулярными соединениями, играют большую роль в трофической функции соединительной ткани, в процессах регенерации и роста тканей.

Нейтральные ГАГ (гликоген) обнаруживаются в эпителии десны. Гликоген локализуется главным образом в клетках шиповидного слоя, количество его незначительно и с возрастом уменьшается. Нейтральные ГАГ обнаруживаются также в эндотелии сосудов, в лейкоцитах, находящихся внутри сосудов. Рибонуклеиновая кислота (РНК) обнаруживается главным образом в цитоплазме эпителиальных клеток базального слоя и плазматических клеток соединительной ткани.

Сульфгидрильные группы поверхностных кератинизированных слоев эпителия обнаружены в цитоплазме и межклеточных мостиках. При гингивите и пародонтите за счет отека и утраты межклеточных связей происходит исчезновение сульфгидрильных групп внутри клеток. В периодонте нейтральные ГАГ выявляются по ходу пучков коллагеновых волокон по всей линии периодонта, в первичном цементе их мало; в несколько большем количестве они обнаруживаются во вторичном цементе; в костной ткани они располагаются главным образом вокруг каналов остеонов.

Изучение распределения кислых ГАГ в тканях пародонта показало их наличие в десне, особенно в области соединительнотканных сосочков, базальной мембране; в строме (коллагеновые волокна, сосуды) их мало, тучные клетки содержат кислый ГАГ. В периодонте кислые ГАГ располагаются в стенках сосудов, по ходу пучков коллагеновых волокон по всей периодонтальной мембране, с некоторым увеличением их содержания в области циркулярной связки зуба. В цементе, особенно вторичном, постоянно обнаруживаются ГАГ. Кислые ГАГ в кости встречаются вокруг остеоцитов, на границе остеонов.

В настоящее время имеются бесспорные данные о значительной роли системы гиалуроновая кислота - гиалуронилаза в регуляции проницаемости капиллярно-соединительных структур. Гиалуронидаза, вырабатываемая микроорганизмами (тканевая гиалуронидаза) вызывает деполимеризацию ГАГ, разрушает связь гиалуроновой кислоты с белком (гидролиз), резко повышая тем самым проницаемость соединительной ткани, которая теряет барьерные свойства. Следовательно, ГАГ обеспечивает защиту тканей пародонта от действия бактериальных и токсичных агентов.

Среди клеточных элементов соединительной ткани десны наиболее часто встречаются фибробласты, реже - гистиоциты и лимфоциты и еще реже - тучные и плазматические клетки. Клеточный состав соединительной ткани слизистой оболочки полости рта человека следующий [Гемонов В.В., 1983] в процентах:

Тучные клетки в нормальной десне группируются главным образом вокруг сосудов, в сосочковом слое собственной оболочки (рис. 9.3). Хотя тучным клеткам посвящено много исследований, их функция окончательно не выяснена. Следует упомянуть, что в них содержатся гепарин, гистамин и серотонин; они имеют отношение к продукции протеогликанов.

Структура зубодесневого соединения. Изучению этого образования посвящено довольно много работ, главным образом потому, что первые воспалительные изменения локализуются именно в области зубодесневого соединения. Принято считать, что десневой эпителий состоит из ротового, эпителия борозды (щелевой) и соединительного, или эпителия прикрепления (рис 9.4). Ротовой эпителий - многослойный плоский эпителий; эпителий борозды является промежуточным между многослойным плоским и соединительным эпителием. Хотя соединительный и ротовой эпителий имеют много общего, гистологически они совершенно различны. Механизм соединения эпителия с тканями зуба до сих пор до конца неясен.

Электронно-микроскопически установлено, что поверхностные клетки соединительного эпителия имеют множественные гемидесмосомы и связаны с кристаллами апатита поверхности зуба через тонкий зернистый слой органического материала (40-120 им).

Рис 9.3. Тучные клетки десны. Микрофотография.

Рис. 9.4. Строение десны (схема).

1 - эпителий полости рта; 2 - эпителий борозды (щелевой), 3 - соединительный эпителий (эпителий прикрепления); 4 - эмаль; 5 - десневой желобок, 6 - прикрепленная десна; 7 - свободная десна.

В последние годы установлено, что базальная мембрана и гемидесмосомы являются самыми важными факторами в механизме прикрепления соединительного эпителия к зубу.

Эпителиальное прикрепление состоит из нескольких рядов продолговатых клеток, располагающихся параллельно поверхности зуба. Радиографически установлено, что клетки эпителиального прикрепления содержат пролин и замешаются каждые 4–8 дней, т. е. значительно быстрее, чем клетки эпителия десны. Кутикулярный слой на эмали богат нейтральными ГАГ и содержат кератин.

Глубина десневой бороздки обычно менее 0,5 мм , ее основание находится там, где имеется интактное соединение эпителия с зубом.

Клиническая десневая бороздка представляет собой щель между здоровой десной и поверхностью зуба, выявляющуюся при осторожном зондировании. Клиническая десневая бороздка всегда глубже, чем анатомическая бороздка, ее глубина составляет 1–2 мм. Приведенные современные данные свидетельствуют о наличии определенных регенераторных возможностей зубодесневого соединения. Нарушение связи эпителиального прикрепления с кутикулярным слоем эмали свидетельствует о начале образования пародонтального кармана.

Десневая жидкость составляет важную часть защитного механизма маргинального пародонта благодаря иммунологическим свойствам экссудата и фагоцитарной активности. Выделение жидкости из десневого кармана незначительное, оно возрастает при механическом стимулировании и воспалении. Любые введенные вещества (в том числе лекарственные) быстро выводятся, если не удерживаются механически. Это следует иметь в виду в случае назначения лекарственной терапии при десневых карманах - для создания длительного контакта они должны удерживаться десневой повязкой или парафином.

Несомненно, что описанные образования, несущие определенные функции, нельзя рассматривать изолированно, вне связи с влиянием местных и общих факторов.

Ткани собственно периодонта. В их состав входят коллагеновые, эластические волокна, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, клеточные элементы, свойственные соединительной ткани, элементы ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Величина и форма периодонта непостоянны. Они могут меняться в зависимости от возраста и всевозможных патологических процессов, локализующихся как в органах полости рта, так и за ее пределами.

Связочный аппарат периодонта состоит из большого числа коллагеновых волокон, расположенных в виде пучков, между которыми располагаются сосуды, клетки, межклеточное вещество (рис. 9.5). Основной функцией волокон периодонта является поглощение механической энергии, возникающей при жевании, равномерное распределение ее на костную ткань альвеолы, нервнорецепторный аппарат и микроциркуляторное русло периодонта.

Рис. 9.5. Строение периодонта в норме. х 200.

1 - бесклеточный цемент, 2 - цементобласт, 3 - коллагеновые волокна периодонта,

Клеточный состав периодонта очень разнообразен. В периодонте обнаруживаются фибробласты, плазматические, тучные клетки, гистиоциты, клетки вазогенного происхождения, элементы РЭС и т. д. Они располагаются преимущественно в верхушечном отделе периодонта вблизи кости и для них характерен высокий уровень обменных процессов.

Кроме указанных клеток, следует назвать эпителиальные остатки - скопления клеток, рассеянные по периодонту (рис. 9.6). Большинство авторов относят их к остаткам зубообразовательного эпителия. Эти образования длительное время могут находиться в периодонте, ничем себя не проявляя. И только под действием каких-либо причин (раздражение, влияние токсинов бактерий и др.) клетки могут стать источником патологических образований - эпителиальных гранулем, кист, эпителиальных тяжей в пародонтальных карманах и т. д.

В структурных элементах периодонта выявляются такие ферменты окислительно-восстановительного цикла, как сукцинатдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа, НАД- и НАДФ-диафоразы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, а также фосфатазы и коллагеназа.

Кость межзубной перегородки. Она состоит из компактного костного вещества, образующего Кортикальную пластинку, которая состоит из костных пластинок с системой остеонов. Компактная кость края альвеолы пронизана многочисленными прободающими каналами, через которые проходят кровеносные сосуды и нервы. Между слоями компактной кости находится губчатая кость, а в промежутках между ее балками - желтый костный мозг.

Рис. 9.6. Клетки Малассе в периодонте. х 280 .

Волокна периодонта с одной стороны переходят в цемент корня, с другой - в альвеолярную кость. Цемент по структуре и химическому составу очень напоминает кость, однако в большей своей части (по протяженности корня) он клеток не содержит. Лишь у верхушки появляются клетки, располагающиеся в лакунах, связанных с канальцами, но не в столь правильном порядке, как в костной ткани (клеточный цемент).

Костная ткань альвеолярного отростка по структуре и химическому составу практически не отличается от костной ткани других участков скелета. На 60–70 % она состоит из минеральных солей и небольшого количества воды и на 30–40 % - из органических веществ. Главный компонент органических веществ - коллаген. Функционирование костной ткани главным образом определяется деятельностью клеток: остеобластов, остеоцитов и остеокластов. В цитоплазме и ядрах этих клеток гистохимически изучена активность свыше 20 ферментов.

В норме процессы формирования и резорбции кости уравновешены у взрослых. Соотношение этих процессов зависит от активности гормонов, прежде всего гормона околощитовидных желез. В последнее время накапливаются сведения об определенной роли тирокальцитонина. Получены данные о влиянии тирокальцитонина и фтора на процессы и формирование альвеолярной кости в культуре тканей. Активность кислой и щелочной фосфатаз отмечается в молодом возрасте в надкостнице, в каналах остеонов, в отростках остеобластов.

На рентгенограммах кортикальная пластинка кости выглядит в виде четко очерченной полосы по краю альвеолы, губчатая кость имеет петлистую структуру.

Кровоснабжение. Ткани пародонта снабжаются артериальной кровью из бассейна наружной сонной артерии, ее ветвью - челюстной артерией Зубы и окружающие их ткани верхней челюсти получают кровь из ветвей крыловидной (верхняя луночковая артерия) и крылонебной (верхние передние луночковые артерии) частей челюстной артерии. Зубы и окружающие их ткани нижней челюсти снабжаются кровью главным образом из нижней луночковой артерии - ветки нижнечелюстной части челюстной артерии.

От нижней альвеолярной артерии к каждой межальвеолярной перегородке отходит одна или несколько ветвей - межальвеолярные артерии, которые дают веточки к периодонту и цементу корня. Вертикальные ветви проникают через надкостницу в десну. От зубных артерий отходят веточки к периодонту и альвеоле. Между ветвями зубных, межальвеолярных артерий, идущих к надкостнице, и сосудами экстраосеальной сети имеются анастомозы. В маргинальном пародонте вблизи эмалевоцементного соединения выражена сосудистая манжетка, которая связана анастомозами с сосудами десны и периодонта (рис 9.7; 9.8). Обнаружены артериовенозные анастомозы в тканях пародонта, что свидетельствует об отсутствии в них артерий концевого типа.

Рис. 9.7. Кровоснабжение маргинального пародонта (схема в модификации по Киндловой).

1 - сосуды десневого сосочка; 2 - сосудистая манжетка, 3 - сосуды десны; 4 - эмаль; 5 - дентин.

Рис. 9.8. Кровоснабжение пародонта.

1 - альвеолярная артерия. 2 - сосуды, идущие к пульпе; 3, 4 - сосуды, идущие к периодонту; 5 - межзубная артерия

К структурным образованиям микроциркуляторного русла пародонтальных тканей относятся артерии, артериолы, прекапилляры. капилляры, посткапилляры, венулы, вены и артериоловенулярные анастомозы. Капилляры - наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по которым кровь переходит из артериального звена в венулярное. Именно через капилляры обеспечивается наиболее интенсивный приток кислорода и других питательных веществ клеткам. Поэтому капилляры наделены особыми чертами строения, которые делают их основными в реакциях гематотканевого обмена. Диаметр и длина капилляров, толщина их стенки сильно варьируют в различных органах и зависят от их функционального состояния данного органа. В среднем внутренний диаметр нормального капилляра равен 3-12 мкм. Капилляры ветвятся, делятся на новые и, соединяясь между собой, образуют капиллярное русло. Стенка капилляра состоит из клеток (эндотелий и перициты) и специальных неклеточных образований (базальная мембрана). Обнаружена принципиальная разница в строении сосудов под оральным и щелевым эпителием (эпителий борозды). Под щелевым эпителием сосуды расположены не в виде капиллярных петель, а плоским слоем. Щелевой эпителий не имеет эпителиальных гребней. В результате концевые сосудистые образования - артериолы, капилляры и венулы - расположены ближе к поверхности эпителия.

Рис. 9.9. Нервные волокна периодонта.

Капилляры и окружающая их соединительная ткань вместе с лимфой обеспечивают питание тканей пародонта. а также выполняют защитную функцию. Степень проницаемости стенки является основной физиологической функцией капилляров. Состояние проницаемости и стойкости капилляров имеет большое значение в развитии патологических процессов в пародонте.

Иннервация. Иннервация пародонта осуществляется за счет ветвей зубных сплетений второй и третьей ветвей тройничного нерва. В глубине альвеолы пучки зубного нерва делятся на две части: одна идет к пульпе, другая - но поверхности периодонта параллельно главному нервному стволу пульпы.

Выше места деления главных пучков нервных волокон в пародонте различают множество более тонких, параллельно расположенных нервных волокон (рис. 9.9). Наряду с миелиновыми волокнами наблюдаются и безмиелиновые нервные волокна. На разных уровнях пародонта миелиновые волокна разветвляются или утончаются по соседству с цементом. В периодонте и десне имеются свободные нервные окончания, располагающиеся между клетками. Главный нервный ствол пародонта в межкорневом пространстве идет параллельно цементу и в верхней части искривляется параллельно межкорневой дуге. Наличие большого числа нервных рецепторов позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной; возможна передача рефлекса с пародонта на сердце, органы желудочно-кишечного тракта и т. д.

Лимфатические сосуды. В пародонте имеется разветвленная сеть лимфатических сосудов, которые выполняют важную роль в обеспечении нормальной функции пародонта. особенно при его заболеваниях. В здоровой десне расположены мелкие тонкостенные лимфатические сосуды неправильной формы. Они располагаются главным образом в субэпителиальной соединительнотканной основе. При воспалении лимфатические сосуды резко расширены. В просветах сосудов, а также вокруг них определяются клетки воспалительного инфильтрата. Лимфатические сосуды играют важную роль при воспалении. Они способствуют удалению интерстициального материала из очага поражения.

Возрастные изменения тканей пародонта. Инволюционные изменения тканей пародонта имеют практическое значение не только потому, что знание их помогает врачу в диагностике заболеваний пародонта, но и вследствие того, что старение тканей является сложной и до конца не изученной общемедицинской проблемой. Старение тканей обусловлено изменениями в генетическом аппарате клеток околозубных тканей, нарушением в них (снижением) обмена веществ, интенсивности физико-химических процессов. Большую роль в старении тканей играют изменения сосудов, коллагена, активности ферментов, иммунобиологической реактивности, уменьшение транспорта питательных веществ и кислорода, когда процессы распада клеток начинают преобладать над процессами их восстановления.

Возрастные изменения десны сводятся к следующему: отмечаются склонность к гиперкератозу, истончение базального слоя, атрофия эпителиальных клеток, гомогенизация волокон субэпителиального слоя десны, уменьшение числа капилляров, расширение и утолщение стенки сосудов, уменьшение количества коллагена, исчезновение гликогена в клетках шиповидного слоя, уменьшение содержания лизоцима в тканях десны, дегидратация их.

В костной ткани отмечаются уменьшение прободающих волокон цемента, усиление гиалиноза, увеличение активности и количества протеолитических ферментов, расширение костно-мозговых пространств, утолщение кортикальной пластины, расширение каналов остеонов и заполнение их жировой тканью. Разрушение костной ткани с возрастом может быть обусловлено снижением анаболического действия половых гормонов при относительном преобладании глюкокортикоидов.

Возрастные изменения в периодонте характеризуются исчезновением волокон промежуточного сплетения, деструкцией части коллагеновых волокон, уменьшением числа клеточных элементов.

Клинико-рентгенологически инволюционные изменения в тканях пародонта проявляются атрофией десны, обнажением цемента корня при отсутствии пародонтальных карманов и воспалительных изменений в десне; остеопорозом (особенно постклимактерическим) и остеосклерозом, сужением периодонтальной щели, гиперцементозом.

Описанные выше возрастные изменения пародонта сопровождаются снижением резистентности клеточных и тканевых элементов к действию местных факторов (травма, инфекция).

автора М. В. Яковлев

Из книги Нормальная анатомия человека: конспект лекций автора М. В. Яковлев

автора Евгений Власович Боровский

Из книги Терапевтическая стоматология. Учебник автора Евгений Власович Боровский

Одесский национальный медицинский университет

Кафедра анатомии человека

Реферат

На тему: «Пародонт и периодонт»

Работу выполнил

студент стоматологического факультета

группы №5, I курс

Швец Александр Александрович

Преподаватель: Гудина Ирина Григорьевна

Одесса 2012

План

Пародонт

Периодонт

Классификация болезней пародонта Пародонт

Пародонт (греч. около, зуб) - сложный морфофункциональный комплекс тканей, окружающих и удерживающих зуб в альвеоле.

Пародонт состоит из :

десны, периодонта, цемента и альвеолярных отростков.

Функции пародонта:

Периодонт

Периодонт (лат. Periodontium) - комплекс тканей, находящихся в щелевидном пространстве между цементом корня зуба и пластинкой альвеолы. Его средняя ширина составляет 0,20-0,25 мм. Наиболее узкий участок периодонта находится в средней части корня зуба, а в апикальном и маргинальном отделах его ширина несколько больше.

Развитие тканей периодонта тесно связано с эмбриогенезом и прорезыванием зубов. Начинается процесс параллельно с формированием корня зуба. Рост волокон периодонта происходит как со стороны цемента корня, так и со стороны кости альвеолы, навстречу друг - другу. С самого начала своего развития волокна имеют косой ход и располагаются под углом к тканям альвеолы и цемента. Окончательное развитие периодонтального комплекса наступает после прорезывания зуба. В то же время, сами ткани периодонта участвуют в этом процессе. Необходимо отметить, что, несмотря на мезодермальное происхождение составных компонентов периодонта, в его нормальном формировании принимает участие эктодермаэпителиальное корневое влагалище.

Основу периодонта составляет соединительная ткань. Ее главной структурой являются коллагеновые волокна. Они составляют основу периодонтальной связки и соединяют цемент зуба с костной тканью альвеолы. Несмотря на отсутствие эластичности, волокна коллагена обеспечивают некоторую подвижность зуба в лунке, в основном за счет незначительной извитости их хода. Участки волокон, проникающие в цемент и костную ткань альвеолы, носят название прободающих - шарпеевских волокон. Глубина их проникновения в цемент составляет не более.3-5 μ.т, а в кость альвеолы – до 20 μ.т.. В периодонтальной щели пучки коллагена, идущие от цемента и альвеолы, образуют выраженное промежуточное сплетение, которое обеспечивает адаптацию всего тканевого комплекса к меняющимся нагрузкам на зуб. Коллаген, входящий в состав периодонтальной связки по своим физикобиохимическим свойствам является типичным, но его фибриллы имеют сравнительно малый диаметр - не более 55 μ.т Кроме типичных коллагеновых волокон в периодонте имеются незрелые - эластические - окситалановые. Они достигают в длину нескольких миллиметров и идут параллельно цементу корня зуба, пересекая пучки коллагена под прямым углом. Этим волокнам приписывают значительную роль в процессе регуляции и распределения кровотока при физической нагрузке на периодонт.

Основное вещество периодонта занимает 60% от всех других компонентов соединительной ткани. Причем около 70% гелеобразного аморфного вещества составляет вода. Такое необычно большое процентное содержание основного вещества со значительным количеством воды играют важную роль в процессе амортизации нагрузки.

Клеточные элементы, входящие в периодонт чрезвычайно разнообразны. Они представлены как оседлыми, так и подвижными клетками. Наибольшую популяцию клеток представляют фибробласты. Они располагаются по ходу коллагеновых волокон. В процессе жизни часть из них может дифференцироваться в стационарные клеточные элементы - фиброциты, другая - в миофибробласты, способные к сократительной активности. Другую популяцию клеток составляют цементоциты и цементобласты, последние непосредственно прилежат к поверхности цемента корня зуба и участвуют в построении вторичного цемента. Остеобласты располагаются по поверхности альвеол и выполняют функцию образования кости. Кроме того, в тканях периодонта в небольшом количестве встречаются остеокласты, одонтокласты, макрофаги и клеточные элементы специфического звена иммунной системы (лимфоциты и плазматические клетки). Причем, в маргинальном отделе это в основном плазмоциты, синтезирующие IgA. Кроме этих клеточных элементов в периодонте в незначительном количестве находится тучные клетки, зозинофильные и нейтрофильные лейкоциты.

Характерной особенностью периодонтальной ткани является наличие эпителиальных островков Маляссе - остатки редуцированного эпителиального корневого влагалища. Объем и количество островков Маляссе имеет индивидуальные особенности. С возрастом, после 30 лет, их количество значительно снижается, но они никогда полностью не исчезают.

Кровоснабжение периодонта осуществляется по верхней и нижней альвеолярным артериям. Наибольшая часть артериальной крови поступает к тканям периодонта по артериолам из костномозговых пространств альвеолярного отростка через гаверсовы и фальксмановы каналы, а также по ветвям зубной артериолы дающей пучок к периодонту. Сосудистая сеть связочного аппарата соседних зубов объединена в систему, обеспечивающую возможность коллатерального кровотока. Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений. Наружное, расположенное ближе к лунке, среднее, и капиллярное, расположенное рядом с цементом корня. Отток крови из периодонта осуществляется во внутрикостные вены.

Лимфатическая система периодонтальной связки представлена слепо начинающимися в соединительной ткани капиллярами и развита относительно слабо. Основная масса лимфатических капилляров идет по ходу периодонтальных венул. Отток лимфы происходит в околоушные (зубы верхней челюсти), подчелюстные (нижние резцы, премоляры) и подъязычные лимфатические узлы. Этим объясняется их увеличение при некоторых заболеваниях периодонта.

Иннервация периодонта осуществляется как афферентными, так и эфферентными волокнами тройничного нерва. Афферентные волокна проникают в ткань двумя путями - через костномозговые каналы и отходят от зубного нерва. В периодонте они образуют нервное сплетение Их окончания являются в основном механо- и ноцирепторами (болевыми рецепторами). Наибольшая плотность рецепторов отмечается в области верхушек зубов, за исключением резцов, где они распределены равномерно по всей периодонтальной щели. Имеющиеся симпатические нервные волокна участвуют в регуляции кровотока, парасимпатических волокон в периодонте не описано.

Особенностью ткани периодонта является высокая скорость ее обновления. Это касается не только и не столько клеточного состава, сколько коллагеновых волокон и основного вещества. С возрастом процессы обновления значительно замедляются, отмечается уменьшение числа макрофагов, тучных клеток и плазмоцитов. Постепенно нарастают процессы редукции капиллярного русла, уменьшается число афферентных и эфферентных нервных волокон.

Кроме выше изложенного, структурную целостность периодонта обеспечивает эмалевое прикрепление. Оно представлено 10-20 рядами клеток многослойного плоского эпителия, полное обновление которых происходит за 4-8 дней. Это значительно превосходит процессы физиологического обновления клеток эпителия десны и обеспечивает не только механическую защиту входа в маргинальную часть периодонта, но и процессы элиминации потенциальных повреждающих факторов.

Таким образом, периодонт представляет собой сложную единую морфофункциональную структуру, выполняющую целый ряд функций:

Механостатическая или анатомическая функция заключается в удержании зуба в альвеоле (периодонт является связкой, соединяющей зуб с альвеолой).

Распределительно-регулирующая функция заключается в равномерном перераспределении нагрузки на зуб и ткани альвеолы при жевании. Ее обеспечивают основное вещество и волокна периодонта

Защитная функция, выражается в том, что компоненты периодонта представляют собой особый гистогематический барьер и обеспечивают структурный и антигенный гомеостаз собственных и окружающих тканей.Реализация этого гарантируется как специфическими, так и неспецифическими факторами защиты.

Трофическая функция обеспечивается хорошо развитой сосудистой и нервной сетью.

Пластическая функция тесно связана с защитной и обеспечивает поддержание структуры и репарацию тканей как самого периодонта, так и тканей, контактирующих с ним.

Сенсорная функция реализуется через богатую сеть рецепторного аппарата периодонтальной щели и тесно связана со всеми выше перечисленными.

ГОУ ВПО Саратовский Медицинский Университет.

Кафедра терапевтической стоматологи

Заболевания пародонта.

Методическое пособие для студентов , интернов и ординаторов стоматологического профиля.

.ТЕМА: АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПАРОДОНТА. ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА.

Целевые задачи : изучить строение всех тканей, входящих в состав пародонта, и функции пародонта.

Необходимый исходный уровень знаний:

1) Строение слизистой оболочки десны.

2) Строение костной ткани альвеолы.

3) Строение периодонта.

4) Строение цемента.

Вопросы для подготовки к занятию:

1) Что такое пародонт?

2) Ткани, входящие в состав пародонта.

3) Слизистая оболочка десны, нормальный вид слизистой оболочки десны.

4) Зоны десны: маргинальная десна, альвеолярная десна, сулькулярная десна,

переходная складка.

5) Слои десны.

6) Гистологическое строение эпителия десны, его кровоснабжение и иннервация.

7) Гистологическое строение собственной пластинки слизистой оболочки десны, её кровоснабжение, микроциркуляторное русло десны, плазматические капилляры, иннервация.

8) Десневая борозда (сулькулярный отдел десны), глубина, гистологическая и клиническая десневая борозда, биологическая ширина десны: эпителиальное прикрепление, соединительно-тканное прикрепление; особенности кровоснабжения и иннервации.

9) Десневая жидкость. Местный иммунитет полости рта (клеточный и гуморальный, секреторный иммуноглобулин А).

10) Связочный аппарат десны.

11) Периодонт, направление волокон периодонта, форма и ширина периодонтальной щели. Состав периодонта: волокна, основное вещество, клетки (фибробласты, цементобласты, гистиоциты, тучные, плазматические, остеобласты, остеокласты, эпителиальные клетки, мезенхимальные клетки), кровоснабжение, иннервация.

12) Цемент (первичный, вторичный), состав, кровоснабжение, иннервация.

13) Костная ткань альвеолы, строение альвеолы, кость пластинчатая, губчатое вещество, костный мозг, направление трабекул, клетки костной ткани (остеобласты, остеокласты, остеоциты), кровоснабжение, иннервация.

14) Возрастные изменения в пародонте.

15) Функции пародонта : трофическая, опорно-удерживающая, амортизирующая, барьерная (внешнего и внутреннего барьера), пластическая, рефлекторная регуляция жевательного давления.

Оснащение занятия.

Таблица № 71. «Строение пародонта».

Таблица № 72. «Кровоснабжение периодонта и кости альвеолы».

Таблица № 59. «Зубодесневое прикрепление».

Таблица № 73. «Кровоснабжение десневого сосочка».

Таблица № 90. «Строение костной ткани межзубных перегородок боковых зубов».

Таблица № 100. «Строение костной ткани межзубных перегородок передних зубов».

ПАРОДОНТ – это комплекс тканей, окружающих зуб, составляющих единое целое, имеющих генетическую и функциональную общность.

Термин «пародонт» происходит от греческих слов: para – вокруг, около; и odontos – зуб.

Ткани, входящие в состав пародонта:

десна,
костная ткань альвеолы (вместе с надкостницей),
периодонт,
зуб (цемент, дентин корня зуба, пульпа).

При потере или удалении зуба весь пародонт рассасывается.

ДЕСНА – слизистая оболочка, покрывающая альвеолярные отростки челюстей и охватывающая шейки зубов. В норме слизистая оболочка десны бледно-розового цвета, поверхность её неровная, похожа на апельсиновую корку (так называемый «стиплинг») за счёт мелких втяжений, которые образуются на месте прикрепления десны к альвеолярной кости пучками коллагеновых волокон. При воспалительном отёке неровности слизистой оболочки десны исчезают, десна становится ровной, гладкой, блестящей.

Зоны десны:

маргинальная десна, или свободный край десны;
альвеолярная десна, или прикреплённая десна;
сулькулярная десна, или десневая борозда;
переходная складка.

Маргинальная десна – десна, окружающая зуб, шириной 0,5-1,5 мм. Включает в себя межзубной, или десневой сосочек – папиллярная десна .

Альвеолярная десна – десна, покрывающая альвеолярный отросток челюстей, шириной 1-9 мм.

Сулькулярная десна (десневая борозда) – клиновидное пространство между поверхностью зуба и маргинальной десной, глубиной 0,5-0,7 мм.

Десневая борозда выстлана бороздковым эпителием, который прикреплён к кутикуле эмали. Место прикрепления эпителия к эмали называется десневым прикреплением . Десневое прикрепление рассматривают как функциональную единицу, состоящую из 2-х частей:

эпителиального прикрепления , или соединительного эпителия, который образует дно десневой борозды, находится над эмалево-цементным соединением на эмали. Ширина эпителиального прикрепления составляет от 0,71 до 1,35 мм (в среднем –1мм);
соединительно-тканного фиброзного прикрепления , которое находится на уровне эмалево-цементного соединения на цементе. Ширина соединительно-тканного прикрепления составляет от 1,0 до 1,7 мм (в среднем – 1мм).

Для физиологического прикрепления десны к зубу и для здорового состояния пародонта десневое прикрепление должно быть не менее 2 мм в ширину. Этот размер определяют как биологическая ширина десны .

Глубина анатомической десневой борозды менее 0,5 мм, определяется только гистологически.

Клиническая десневая борозда глубиной 1-2 мм определяется путём зондирования.

Эпителиальное прикрепление слабое, может быть разрушено при зондировании или работе другими инструментами. По этой причине клиническая глубина десневой борозды больше, чем анатомическая глубина. Нарушение связи между эпителием прикрепления и кутикулой эмали свидетельствует о начале образования пародонтального кармана.

Гистологическое строение десны.

Гистологически десна состоит из 2-х слоёв:

многослойный плоский эпителий,
собственная пластинка слизистой оболочки десны (lamina propria).

Подслизистого слоя нет.

Строение многослойного плоского эпителия полости рта:

базальный слой – состоит из цилиндрических клеток, расположенных на базальной мембране;
шиповатый слой – состоит из клеток полигональной формы , которые соединены между собой с помощью гемидесмосом;
зернистый слой – клетки плоские, содержат зёрна кератогиалина;
роговой слой – клетки плоские, без ядер, ороговевшие, постоянно слущиваются.

Базальный слой находится на базальной мембране , которая отделяет эпителий от собственной пластинки слизистой оболочки десны.

В цитоплазме клеток всех слоёв эпителия (кроме рогового слоя) имеется большое количество тонофиламентов . Они определяют тургор десны, который противостоит механической нагрузке на слизистую оболочку и определяет её растяжимость. С возрастом количество тонофиламентов увеличивается в 3 раза. Эпителий маргинальной десны – ороговевающий , что делает его более устойчивым к механическим, температурным и химическим воздействиям во время приёма пищи.

Между клетками многослойного плоского эпителия находится склеивающее основное вещество соединительной ткани (матрикс), в состав которого входят гликозоаминогликаны (в том числе и гиалуроновая кислота ). Гиалуронидаза (микробная и тканевая) вызывает деполимеризацию гликозоаминогликанов основного вещества соединительной ткани, разрушая связь гиалуроновой кислоты с белком, - молекула гиалуроновой кислоты изменяет свою пространственную конфигурацию, вследствие чего увеличиваются поры, и повышается проницаемость соединительной ткани для различных веществ, в том числе для микробов и их токсинов.

Гистологическое строение эпителия прикрепления.

Эпителий прикрепления состоит из нескольких (15-20) рядов продолговатых клеток, располагающихся параллельно поверхности зуба. В эпителии слизистой оболочки десны кровеносных сосудов и нервных окончаний нет.

Гистологическое строение собственной пластинки слизистой оболочки десны.

Собственная пластинка – это соединительно-тканное образование , состоит из двух слоёв:

поверхностного (сосочкового),
глубокого (сетчатого).

Сосочковый слой образован рыхлой соединительной тканью, сосочки которого вдаются в эпителий. В сосочках проходят кровеносные сосуды и нервы, находятся нервные окончания.

Сетчатый слой образован более плотной соединительной тканью (содержит больше волокон).

Состав соединительной ткани:

основное вещество – межклеточный матрикс (35%), образован макромолекулами протеогликанов и гликопротеинов. Основным гликопротеином является фибронектин , который обеспечивает соединение белка с клеточным матриксом. Другой тип гликопротеина – ламинин – обеспечивает присоединение эпителиальных клеток к базальной мембране.
волокна (коллагеновые, аргирофильные) – 60-65%. Волокна синтезируются фибробластами.
клетки (5%) – фибробласты, полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, тучные клетки, эпителиальные клетки.

Кровоснабжение слизистой оболочки десны.

Десна кровоснабжается из поднадкостничных сосудов, которые являются конечными веточками подъязычной, подбородочной, лицевой, большой нёбной, подглазничной и задней верхней зубной артерий. Имеется много анастомозов через надкостницу с сосудами альвеолярной кости и периодонта.

Микроциркуляторное русло десны представлено: артериями, артериолами, прекапиллярами, капиллярами, посткапиллярами, венулами, венами, артерио-венулярными анастомозами.

Особенности капилляров слизистой оболочки десны.

Для капилляров слизистой оболочки десны характерно:

наличие непрерывной базальной мембраны,
наличие фибрилл в клетках эндотелия,
отсутствие фенестрации клеток эндотелия. (Всё это свидетельствует о большом обмене между кровью и тканями).
диаметр капилляров равен 7 мкм, то есть капилляры десны являются истинными капиллярами.
в маргинальной десне капилляры имеют вид капиллярных петель («шпилек»), расположенных правильными рядами.
в альвеолярной десне и переходной складке имеются артериолы, артерии, венулы, вены, артерио-венулярные анастомозы.

Кровоток в сосудах десны осуществляется за счёт перепада внутри сосудистого давления, который в артериолах составляет 35 мм ртутного столба, в тканях – 30 мм ртутного столба, в венах – 30 мм ртутного столба. Из артериальных капилляров (где давление составляет 35 мм ртутного столба) идёт фильтрация воды, кислорода и питательных веществ в ткани (где давление равно 30 мм ртутного столба), а из тканей идёт фильтрация воды, углекислого газа и метаболитов в венулы (где давление составляет всего 20 мм ртутного столба).

Интенсивность кровотока в десне составляет 70% интенсивности кровотока всех тканей пародонта.

Парциальное давление кислорода в капиллярах десны равно 35-42 мм ртутного столба. В слизистой оболочке десны имеются также нефункционирующие капилляры , которые содержат только плазму крови и не содержат эритроциты. Это – так называемые плазматические капилляры .

Особенности кровотока в области зубодесневой борозды .

В области зубодесневой борозды сосуды не образуют капиллярных петель, а располагаются плоским слоем, являясь посткапиллярными венулами , стенки которых имеют повышенную проницаемость, через них идёт транссудация плазмы крови и её превращение в десневую жидкость . Десневая жидкость содержит вещества, обеспечивающие местную иммунную защиту слизистой оболочки полости рта.

Местный иммунитет полости рта – это сложная многокомпонентная система, включающая специфические и неспецифические компоненты, гуморальные и клеточные факторы, которые обеспечивают защиту тканей полости рта и пародонта от микробной агрессии.

Гуморальные факторы местного иммунитета полости рта:

лизоцим – вызывает деполимеризацию полисахаридов клеточной оболочки микроорганизмов;
лактопероксидаза – образует альдегиды, которые оказывают бактерицидное действие;
лактоферрин – конкурирует с бактериями за железо, оказывая бактериостатическое действие;
муцин – способствует приклеиванию бактерий к эпителиальным клеткам;
β-лизины – действуют на цитоплазму микроорганизмов, способствуя их аутолизу;
иммуноглобулины (А, М, G) – попадают из сыворотки крови путём пассивной диффузии через межклеточные пространства десневой борозды и через клетки эпителия. Основную роль играет иммуноглобулин А (IgA). Секреторный компонент S c иммуноглобулина А синтезируется эпителиальными клетками выводных протоков слюнных желёз. Иммуноглобулин А соединяется с секреторным компонентом в ротовой жидкости и фиксируется на эпителиальных клетках, становясь их рецептором, и придаёт эпителиальной клетке иммуноспецифичность. Иммуноглобулин А соединяется с бактериальной клеткой , препятствуя тем самым оседанию бактерий на поверхности зубов, и уменьшает скорость образования зубного налёта.

Клеточные факторы местного иммунитета полости рта:

полиморфно-ядерные лейкоциты – выделяются в составе десневой жидкости из десневой борозды в неактивном состоянии. Нейтрофильные лейкоциты имеют специальные F с и С з рецепторы для соединения с бактериальной клеткой. Лейкоциты активируются в совокупности с антителами, комплементом, лактоферрином, лизоцимом, пероксидазой.
моноциты (макрофаги) – фагоцитируют микроорганизмы полости рта, выделяют вещества, стимулирующие лейкоциты.
эпителиальные клетки слизистой оболочки десны – имеют специальные F с и С з рецепторы для соединения с микробной клеткой.
муцин слюны – способствует адгезии микробных клеток и грибков к поверхности эпителиальной клетки. Постоянное слущивание эпителиальных клеток с заблокированными на них микроорганизмами способствует выведению микробов из организма и препятствует поступлению их в десневую борозду и глубже в ткани пародонта.

Иннервация слизистой оболочки десны.

Нервные волокна десны (миелинизированные и немиелинизированные) находятся в соединительной ткани собственной пластинки десны.

Нервные окончания

свободные – интерорецепторы (тканевые),
инкапсулированные (клубочки), которые с возрастом превращаются в мелкие петельки. Это – чувствительные рецепторы (которые реагируют на 2 вида раздражителей – болевые и температурные) – так называемые полимодальные рецепторы . Эти рецепторы имеют низкий порог раздражения, которое идёт к слабо адаптирующимся нейронам ядер V пары (тройничного нерва). Чувствительные рецепторы реагируют на доболевые раздражения. Наибольшее количество этих рецепторов находится в маргинальной зоне десны.

Строение костной ткани альвеолы.

Костная ткань альвеолы состоит из наружной и внутренней кортикальных пластинок и находящегося между ними губчатого вещества. Губчатое вещество состоит их ячеек, разделённых костными трабекулами, пространство между трабекулами заполнено костным мозгом (красным костным мозгом – у детей и юношей, жёлтым костным мозгом – у взрослых). Компактная кость образована костными пластинками с системой остеонов, пронизана каналами для сосудов и нервов.

Направление костных трабекул зависит от направления действия механической нагрузки на зубы и челюсти при жевании. Кость нижней челюсти имеет мелкоячеистое строение с преимущественно горизонтальным направлением трабекул. Кость верхней челюсти имеет крупноячеистое строение с преимущественно вертикальным направлением костных трабекул. Нормальная функция костной ткани определяется деятельностью следующих клеточных элементов : остеобластов, остеокластов, остеоцитов под регулирующим влиянием нервной системы, гормонов паращитовидных желёз (паратгормон).

Корни зубов фиксируются в альвеолах. Наружная и внутренняя стенки альвеолы состоят из двух слоёв компактного вещества. Линейные размеры альвеолы меньше длины корня зуба, поэтому край альвеолы не доходит до эмалево-цементного соединения на 1 мм, а верхушка корня зуба не плотно прилежит ко дну альвеолы вследствие наличия периодонта.

Надкостница покрывает кортикальные пластинки альвеолярных дуг. Надкостница – это плотная соединительная ткань, содержит много кровеносных сосудов и нервов, участвует в регенерации костной ткани.

Химический состав костной ткани:

1) минеральные соли – 60-70% (преимущественно гидроксиапатит);

2) органические вещества – 30-40% (коллаген);

3) вода – в небольшом количестве.

Процессы реминерализации и деминерализации в костной ткани динамически уравновешены, регулируются паратгормоном (гормон паращитовидных желёз), также влияние оказывает тирокальцитонин (гормон щитовидной железы) и фтор.

Особенности кровоснабжения костной ткани челюстей.

Кровоснабжение костной ткани челюстей имеет большую степень надёжности за счёт коллатерального кровоснабжения, которое может обеспечить пульсовой приток крови на 50-70%, а через надкостницу в костную ткань челюстей поступает ещё 20% из жевательных мышц.
Мелкие сосуды и капилляры находятся в ригидных стенках гаверсовых каналов, что препятствует быстрому изменению их просвета. Поэтому кровоснабжение костной ткани и её обменная активность очень высоки, особенно в период роста костной ткани и срастания переломов. Параллельно идёт и кровоснабжение костного мозга, выполняющего кроветворную функцию.
Сосуды костного мозга имеют широкие синусы с замедленным кровотоком вследствие большой площади поперечного сечения синуса. Стенки синуса очень тонкие и частично отсутствуют, просветы капилляров широко контактируют с внесосудистым пространством, что создаёт хорошие условия для свободного обмена плазмы и клетками (эритроцитами, лейкоцитами).
Имеется много анастомозов через надкостницу с периодонтом и слизистой оболочкой десны. Кровоток в костной ткани обеспечивает питание клеток и транспорт к ним минеральных веществ.
Интенсивность кровотока в костях челюстей в 5-6 раз превышает интенсивность в других костях скелета. На рабочей стороне челюсти кровоток на 10-30% больше, чем на нерабочей стороне челюсти.
Сосуды челюстей обладают собственным миогенным тонусом для регуляции кровотока в костной ткани.

Иннервация костной ткани.

Вдоль кровеносных сосудов идут нервные вазомоторные волокна для регуляции просвета сосудов путём изменения тонического напряжения гладких мышц. Для поддержания нормального тонического напряжения сосудов из коры головного мозга идёт 1-2 импульса в секунду.

Иннервация сосудов нижней челюсти осуществляется симпатическими сосудосуживающими волокнами от верхнешейного симпатического узла. Тонус сосудов нижней челюсти может быстро и значительно изменяться при движении нижней челюсти во время жевания.

Иннервация сосудов верхней челюсти осуществляется парасимпатическими сосудорасширяюшими волокнами ядер тройничного нерва из Гассерова узла.

Сосуды верхней и нижней челюстей одновременно могут находиться в различных функциональных состояниях (вазоконстрикции и вазодилатации). Сосуды челюстей очень чувствительны к медиатору симпатической нервной системы - адреналину . Благодаря этому сосудистая система челюстей обладает шунтирующими свойствами , то есть имеет возможность быстро перераспределять кровоток с помощью артерио-венулярных анастомозов. Механизм шунтирования включается при резких сменах температуры (во время приёма пищи), что является защитой для тканей пародонта.

ПЕРИОДОНТ (десмодонт, периодонтальная связка) – это тканевой комплекс, расположенный между внутренней компактной пластинкой альвеолы и цементом корня зуба. Периодонт является оформленной соединительной тканью.

Ширина периодонтальной щели составляет 0,15-0,35 мм. Форма периодонтальной щели – «песочные часы» (имеется сужение в средней части корня зуба), что даёт корню большую свободу для перемещения в пришеечной трети периодонтальной щели и ещё большую – в приверхушечной трети периодонтальной щели.

Состав периодонта . Периодонт состоит из:

волокон (коллагеновых, эластических, ретикулиновых, окситалановых);
клеток,
межклеточного основного вещества соединительной ткани.

Коллагеновые волокна периодонта расположены в виде пучков, вплетаются с одной стороны в цемент корня зуба, а с другой стороны - в костную ткань альвеолы. Ход и направление волокон периодонта определяется функциональной нагрузкой на зуб. Пучки волокон ориентированы таким образом, чтобы препятствовать смещению зуба из альвеолы.

Выделяют 4 зоны волокон периодонта:

в пришеечной области – горизонтальное направление волокон,
в средней части корня зуба – косое направление волокон, зуб как бы подвешен в альвеоле,
в приверхушечной области – вертикальное направление волокон,
в верхушечной области – вертикальное направление волокон.

Коллагеновые волокна собраны в пучки толщиной 0,01 мм, между которыми имеются прослойки рыхлой соединительной ткани, клетки, сосуды, нервные рецепты.

Клетки периодонта :

фибробласты – участвуют в образовании и распаде коллагеновых волокон, входящих в состав основного вещества соединительной ткани.
гистиоциты ,
тучные клетки ,
плазматические клетки (выполняют функцию иммунной защиты тканей),
остеобласты (синтезируют костную ткань),
остеокласты (участвуют в резорбции костной ткани),
цементобласты (участвуют в образовании цемента),
эпителиальные клетки (остатки зубообразовательного эпителия – островки Маляссе – под влиянием патогенных факторов из них якобы могут образовываться кисты, гранулёмы, опухоли);
мезенхимные клетки – (малодифференцированные клетки, из которых могут образовываться различные клетки соединительной ткани и клетки крови).

Коллагеновые волокна периодонта обладают минимальной растяжимостью и сжатием, что ограничивает движение зуба в альвеоле под действием сил жевательного давления, которое оставляет 90-136 кг между молярами. Таким образом, периодонт является амортизатором жевательного давления .

В норме корень зуба имеет наклонное положение в альвеоле под углом в 10 о. При действии силы под углом 10 о к продольной оси зуба происходит равномерное распределение напряжений по всему периодонту.

При увеличении угла наклона зуба до 40 о увеличивается напряжение в маргинальном пародонте на стороне давления. Упругость коллагеновых волокон и их наклонное положение в периодонте способствуют возвращению зуба в исходное положение после снятия жевательной нагрузки. Физиологическая подвижность зуба составляет 0,01 мм.

Особенности кровоснабжения периодонта.

Сосуды периодонта имеют клубочковый характер, находятся в нишах костной стенки альвеолы. Капиллярная сеть идёт параллельно поверхности корня зуба. Имеется большое количество анастомозов между сосудами периодонта и сосудами костной ткани, десны, костного мозга, что способствует быстрому перераспределению крови во время сдавления сосудов периодонта между корнем зуба и стенкой альвеолы при жевательном давлении. При сдавлении сосудов периодонта возникают очаги ишемии . После снятия жевательной нагрузки и устранения ишемии наступает реактивная гиперемия , которая невелика и непродолжительна, что помогает зубу вернуться в исходное положение.

При наклонном положении корня зуба в альвеоле под углом 10 о при жевании в периодонте возникает 2 очага ишемии, с противоположной локализацией (один – в пришеечной , другой – в приверхушечной области). Участки ишемии возникают в различных местах периодонта вследствие движений нижней челюсти во время жевания. После снятия жевательной нагрузки реактивная гиперемия возникает в двух противоположных участках и способствует установлению зуба в исходное положение. Отток крови осуществляется по внутрикостным венам.

Иннервация периодонта осуществляется из тройничного нерва и верхнешейного симпатического узла. В приверхушечной области периодонта находятся механорецепторы (барорецепторы) между пучками коллагеновых волокон. Реагируют на касание к зубу (на давление). Механорецепторы активизируются в фазе неполного смыкания челюстей, обеспечивая рефлекторный процесс жевания. При очень твёрдой пище и очень сильном смыкании зубных рядов преодолевается болевой порог раздражения механорецепторов периодонта, и включается защитная реакция в виде резкого открывания рта вследствие торможения посылки импульсов к жевательным мышцам (подавляется периодонтито-мускулярный рефлекс).

Цемент – твёрдая ткань мезенхимного происхождения. Покрывает корень зуба от шейки до верхушки. Обеспечивает прикрепление волокон периодонта к корню зуба. По строению цемент напоминает грубоволокнистую костную ткань. Цемент состоит из основного вещества, пропитанного солями кальция, и коллагеновых волокон. Толщина цемента в области шейки зуба равна 0,015 мм, в области средней части корня зуба – 0,02 мм.

Виды цемента:

первичный, бесклеточный – образуется до прорезывания зуба. Покрывает дентин корня на 2/3 длины в пришеечной области. Первичный цемент состоит из основного вещества и пучков коллагеновых волокон, идущих параллельно оси зуба в радиальном и тангенциальном направлениях. Коллагеновые волокна цемента продолжаются в шарпеевы волокна периодонта и коллагеновые волокна костной ткани альвеолы.
вторичный, клеточный – образуется после прорезывания зуба при вступлении зуба в окклюзию. Вторичный цемент наслаивается на первичный цемент, покрывает дентин в верхушечной трети корня зуба и межкорневую поверхность многокорневых зубов. Образование вторичного цемента продолжается всю жизнь. Новый цемент наслаивается на поверхность уже существующего цемента. В образовании вторичного цемента участвуют клетки цементобласты . Поверхность цемента покрыта тонким, ещё необызвествлённым цементоидным слоем.

Состав вторичного цемента:

коллагеновые волокна,
склеивающее основное вещество,
клетки цементобласты – отростчатые клетки звёздчатой формы, находятся в полостях основного вещества цемента в индивидуальных лакунах. С помощью сети канальцев и отростков цементобласты связаны друг с другом и с дентинными трубочками, по ним осуществляется диффузия питательных веществ со стороны периодонта. Цемент не имеет кровеносных сосудов и нервных окончаний. Толщина вторичного цемента в области шейки зуба составляет 20-50 мкм, в области верхушки корня – 150-250 мкм.

Вопросы для контроля усвоения данной темы.

Вопросы тестового контроля .

1.Пародонт – это:

а) зуб, десна, периодонт. 1 ответ

б) зуб, десна, периодонт, кость альвеолы.

в) зуб, десна, периодонт, кость альвеолы, цемент корня.

2.Альвеолярная десна – это:

б) десна, окружающая зуб 1 ответ

3.Маргинальная десна – это:

а) десневой сосочек и десна вокруг зуба.

б) десна, окружающая зуб. 1 ответ

в) десна, покрывающая альвеолярный отросток.

4.В норме не ороговевает эпителий:

а) десневой борозды.

б) папиллярной десны. 1 ответ

в) альвеолярной десны.

5.Альвеолярная десна состоит из:

а) эпителия и надкостницы.

б) эпителия и собственно слизистого 1 ответ

в) эпителия, собственно слизистого и подслизистого слоя.

6.При интактном пародонте десневая борозда содержит:

а) микробные ассоциации.

б) экссудат. 1 ответ

в) десневую жидкость.

г) грануляционную ткань.

7.При интактном пародонте десневая борозда определяется:

а) клинически.

б) гистологически. 1 ответ

в) рентгенологически.

Самостоятельная работа студентов.

Студенты ведут приём больных с заболеваниями пародонта, проводят осмотр десны, выявляют зоны десны и определяют наличие нормального состояния или патологических изменений в тканях пародонта. Необходимо правильно определить зоны десны, определить цвет десны, наличие или отсутствие отёка слизистой оболочки десны, определить глубину десневой борозды и целостность зубо-десневого прикрепления.

Ответы на вопросы тестового контроля:
1б,2в,3б,4а,5б,6в,7в.

Основная литература.

1. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология. М.: Техлит.-2006.-554с.

2. Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухин Н.А. и др. Заболевания пародонта. Атлас. М.: Медицина.-1993.-320с.

3. Заболевания пародонта под редакцией проф. Л.Ю.Ореховой. М.: Поли-МедиаПресс.-2004.-432с.

4. Лукиных Л.М. и др. Болезни пародонта. Клиника, диагностика, лечение и профилактика. Н.Новгород: НГМА.-2005.-322с.

Дополнительная литература.

1. Иванов В.С. Заболевания пародонта. М.:МИА.-1998.-295с.

2. Балин В.Н., Иорданишвили А.К., Ковалевский А.М. Практическая периодонтология. С-Пт.: «Питер».-1995.-255с.

3. Логинова Н.К., Воложин А.И. Патофизиология пародонта. Учебно-методическое пособие. М.-1995.-108с.

4. Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф. Заболевания пародонта. М.: Медкнига. Н.Новгород. НГМА.-2000.-159с.

5. Шторм А.А. Пародонтология - вчера, сегодня и...// Пародонтология.-1996.-№1.-С.26.

6. Straka M. Пародонтология–2000. // Новое в стоматологии.-2000. -№4.-С.25-55.

7. Киричук В.Ф., Чеснокова Н.П. и др. Физиология и патология пародонта. Учебное пособие. Саратов: СГМУ.-1996.-58с.

Анатомия тканей пародонта

Обследование больных с заболеваниями пародонта

VII семестр занятие №1-2

Pfizer объявляет о первом обитателе своего научного инкубатора

Сорок процентов людей умирают от загрязнения окружающей среды

Массаж шеи восстанавливает артериальное давление

Изобретено устройство для борьбы с икотой

4 миллиона пар в России страдают бесплодием

В мозгу обнаружен центр лихорадки

Пародонт

Периодонт

Классификация болезней пародонта Пародонт

Периодонт

Похожие статьи

Адаптивный дизайн на основе медиа-запросов Медиа css

Каркасный дом под ключ: строительство в кредит и в рассрочку - ДомКихот Садовые дома в кредит

Как сделать электростанцию на дровах своими руками Технология изготовления самодельной электростанции на малую мощность

Как сделать пол из фанеры на лагах в деревянном доме или квартире?

Современные средства передвижения: гироскутеры, моноколеса, сегвеи Как называются колеса которые сами едут

Как можно сделать жучок своими руками: схема и подробное описание

Подпишитесь на новости